eFIEDTTR - Electronic Filatov Institute of Eye Diseases and Tissue Therapy Repository

Вітаємо в репозитарії ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України».

Відкритий електронний архів (репозитарій) eFIEDTTR забезпечує накопичення, систематизацію, зберігання та довготривалий, постійний і надійний безкоштовний відкритий доступ до інтелектуальних продуктів наукового, освітнього та навчально-методичного призначення, створених науковими та науково-педагогічними співробітниками, аспірантами Інституту імені В.П. Філатова.

Серед матеріалів репозитарія — статті з наукових журналів, матеріали конференцій, монографії, навчальні посібники, студентські роботи, дисертації та автореферати, презентації, звіти та ін.

Кількість документів у репозитарії: 1866

Електронний архів формується та функціонує відповідно до Положення про репозитарій Інститута імені В.П.Філатова.

Нові матеріали для розміщення надсилайте на filatovinstitut@ukr.net

У випадку виникнення питань з приводу публікації матеріалів, будь ласка, звертайтеся до бібліотеки Інститута імені В.П.Філатова або на електронну пошту filatovinstitut@ukr.net

Нові надходження

  • Тип елементу:Документ,
    СТУПІНЬ ПОШКОДЖЕННЯ ГАНГЛІОЗНИХ КЛІТИН СІТКІВКИ ТА ЗОРОВОГО НЕРВА ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ СУМІШІ СПИРТІВ
    Молчанюк, Наталія Іванівна
    (2025)
    Гостре отруєння метанолом викликає оптичну невропатію та пошкодження сітківки. Дискутується питання відносно першочерговості та глибини пошкодження структур гангліозних клітин сітківки та зорового нерву у постраждалих. Нами ультраструктурно вивчався стан даних структур щурів від 1 год. 10 хвилин до 3 місяців після одноразової внутрішньоочеревинної ін’єкції суміші етанолу та метанолу у співвідношенні 3:1 з дозою метанолу 0,75 г/кг маси тіла тварини. В якості контролю слугували щурі, які отримували аналогічну ін’єкцію 100 % метанолу. Виявлено, що гангліозні клітини більш стійкі до дії суміші спиртів та метанолу, швидше відновлюються в динаміці дослідження, ніж структури зорового нерву. Визначені ультраструктурні зміни розкривають тонкі механізми руйнівної дії спиртів на тканини ока та допоможуть офтальмологам більш прицільно застосовувати необхідні лікарські засоби постраждалим від сурогатів алкоголю з вмістом метанолу. Acute methanol poisoning causes optic neuropathy and retinal damage. The priority and extent of damage to the retinal ganglion cell and optic nerve structures in victims are discussed. We studied the ultrastructural state of these structures in rats at 1 hour 10 minutes to 3 months after a single intraperitoneal injection of an ethanol-methanol mixture (3:1 ratio; methanol dose: 0.75 g/kg body weight). Rats that received a similar injection of 100 % methanol served as controls. Ganglion cells were more resistant to the effects of a mixture of alcohols, as well as methanol, and recovered faster during the study than the structures of the optic nerve. The identified ultrastructural changes revealed the subtle mechanisms of alcohol-induced damage on eye tissues, which will help ophthalmologists more accurately treat patients affected by alcohol substitutes containing methanol, using the necessary medications.
  • Тип елементу:Документ,
    ПАТОГЕНЕТИЧНА ЗНАЧУЩІСТЬ ВНУТРІШНЬОМІТОХОНДРІАЛЬНОГО ОКСИДАТИВНОГО МЕХАНІЗМУ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГОСТРОГО ПІЄЛОНЕФРИТУ, УСКЛАДНЕНОГО ГІПЕРГЛІКЕМІЄЮ
    Михейцева, Ірина Миколаївна
    ;
    Коломійчук, Сергій Григорович
    (2024)
    Метою дослідження було визначення патогенетичної ролі оксидативного стресу у розвитку порушень енергетичного обміну в мітохондріях нирок за умови гострого пієлонефриту, ускладненого гіперглікемією та вивчення медикаментозного впливу на ці метаболічні порушення. У щурів моделювали гострий пієлонефрит та гострий пієлонефрит, ускладнений гіперглікемічним станом при цукровому діабеті I та ІІ типу. Щури з гострим пієлонефритом, ускладненим цукровим діабетом I та ІІ типу, протягом 14 днів отримували етіотропний медикаментозний вплив та етіопатогенетичний медикаментозний вплив. Через 28 діб після початку моделювання в нирках щурів досліджували активність прооксидантних (НАДФН-оксидаза та ксантиноксидаза) та мітохондріальних (цитохромоксидаза та аденозинтрифосфатаза) ферментів. Супутній гіперглікемічний стан на тлі гострого пієлонефриту сприяє поглибленню метаболічних порушень в нирках щурів, пов’язаних з подальшим розвитком оксидативного стресу на тлі порушень енергетичного обміну в мітохондріях. Застосування етіопатогенетичного медикаментозного впливу, на відміну від етіотропного медикаментозного впливу, позитивно впливає на активність прооксидантних ферментів цитохромоксидази та аденозинтрифосфатази в тканині нирок у щурів при гострому пієлонефриті, ускладненому цукровим діабетом I та ІІ типу. Патогенетично важливою ланкою ускладненого перебігу гострого пієлонефриту є наявність супутнього гіперглікемічного стану з порушенням енергетичного обміну в мітохондріях нирок та оксидативного стресу. Отримано експериментальне обґрунтування доцільності застосування етіопатогенетичного медикаментозного впливу в комплексній терапії хворих з гострим пієлонефритом при супутньому цукровому діабеті. The purpose of the study was to determine the oxidative stress pathogenetic role in the kidney mitochondria energy metabolism disorders progress in conditions of acute experimental pyelonephritis complicated by hyperglycaemia and study of the drug impact in these metabolic disorders. Acute pyelonephritis alone and being complicated by a hyperglycemic state reproducing diabetes mellitus I and II types were modeled in rats. Rats with acute pyelonephritis complicated by diabetes mellitus I and II type received both etiotropic drug influence and etiopathogenetic drug influence for 14 days. The activity of prooxidant (NADPH-oxidase and xanthineoxidase) and mitochondrial enzymes cytochromeoxidase and adenosinetriphosphatase were studied in kidneys of rats 28 days after the trial start. The comorbid hyperglycemic state on the background of acute pyelonephritis contributes to rats' kidneys metabolic disorders progress associated with oxidative stress further development against the background of mitochondria energy metabolism disorders. The use of etiopathogenetic drug influence, in contrast to etiotropic drug influence, has a positive impact on prooxidant enzymes activities cytochromeoxidase and adenosinetriphosphatase in kidneys of rats with acute pyelonephritis complicated by diabetes mellitus I and II type. A pathogenetically important link in acute pyelonephritis complicated manifestation is the presence of a concomitant hyperglycemic state with the development of mitochondrial dysfunction in kidney cells and oxidative stress. The data of the study is an experimental background of etiopathogenetic drug influence reasonability in complex therapy of patients with acute pyelonephritis with concomitant diabetes mellitus.
  • Тип елементу:Документ,
    СПОСІБ ПРОГНОЗУВАННЯ СКЛЕРОМАЛЯЦІЇ ЗЛОЯКІСНИХ НОВОУТВОРЕНЬ (КАРЦИНОМА І МЕЛАНОМА) КОНЮНКТИВИ ЗА ДОПОМОГОЮ УЗ СКАНУВАННЯ.
    Малецький, Анатолій Парфентійович
    ;
    Полякова, Світлана Іванівна
    ;
    Сафроненкова, Ірина Олексіївна
    ;
    Єлагіна, Вікторія Анатоліївна
    ;
    Чеботарьов, Євген Петрович
    (2026, Державна установа «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України»)
    Суть впровадження. Запропоновано розробку - спосіб прогнозування склеромаляції злоякісних новоутворень (карцинома і меланома) конюнктиви за допомогою УЗ-сканування. Даний спосіб поліпшує раннє прогнозування ускладнень (витончення склери) у хворих на злоякісні новоутворення кон'юнктиви склери за допомогою показників товщини склери, яка вимірюється під час УЗ дослідження. Спосіб полягає в проведенні УЗ-сканування і вимірюванні товщини склери під пухлиною і з контрлатерального боку, визначенні різниці між цими показниками товщини склери, і якщо різниця між ними ≤ 0,30 мм, може розглядатися як фактор ризику розвитку склеромаляції, при цьому шанси його розвитку підвищуються у 7,7. рази (ОР=7,7, 95% ДІ 3,2÷53,8). Таких хворих виділяють у групу ризику. На спосіб прогнозування склеромаляції злоякісних новоутворень (карцинома і меланома) конюнктиви за допомогою УЗ-сканування отримано свідоцтво про реєстрацію авторського права на № 13003, дата реєстрації 03 березня 2025 р. Нововведення впроваджено в ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України».Акт впровадження від 19.12.2025 р. Впровадження нововведення при наявності необхідного обладнання додаткових коштів не потребує. Рівень інновації. . Завдяки збільшенню кількості позитивних клінічних результатів, зниженню ускладнень, поліпшенню якості зору та збереження очного яблука рівень розробки є найкращим в Україні. .Актуальність проблеми. Актуальністю нового способу є удосконалення можливостей об'єктивних засобів діагностики хворих на злоякісні епібульбарні новоутворення і видалення хворих групи ризику склеромаляції, Показання до застосування: рекомендоване застосовувати в офтальмологічних лікувальних закладах, які займаються хірургією хворих на меланому, карциному хоріоідеї та інших злоякісних новоутворень ока Протипоказання до застосування: немає. Грифу секретність немає. Висновок. завдяки способу прогнозування склеромаляції злоякісних новоутворень (карцинома і меланома) конюнктиви за допомогою УЗ-сканування підвищується ефективность діагностики і динамічного спостереження за хворими на злоякісні епібульбарні новоутворення, зменшується частота ускладнень після радіокріохірургічного лікування.
  • Тип елементу:Документ,
    ЗМІНИ ВНУТРІШНЬОНИРКОВОГО ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ ПРИ ГОСТРОМУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПІЄЛОНЕФРИТІ, УСКЛАДНЕНОМУ СУПУТНЬОЮ ГІПЕРГЛІКЕМІЄЮ, ПРИ ФАРМАКОЛОГІЧНІЙ КОРЕКЦІЇ
    Михейцева, Ірина Миколаївна
    ;
    Коломійчук, Сергій Григорович
    (2024)
    Метою дослідження було визначення ролі показників енергетичного обміну в патогенезі гострого пієлонефриту при супутньому цукровому діабеті в експерименті за умов фармакологічної корекції. У щурів моделювали гострий пієлонефрит та гострий пієлонефрит, ускладнений гіперглікемічним станом при цукровому діабеті I та ІІ типу. Щури з гострим пієлонефритом, ускладненим цукровим діабетом I та ІІ типу, протягом 14 днів отримували етіотропний медикаментозний вплив та етіопатогенетичний медикаментозний вплив. Через 28 діб після початку моделювання в нирках щурів визначали вміст лактату, пірувату, глюкозо-6-фосфату, АТФ та АДФ, а також співвідношення вільних НАД/НАДН. Супутній гіперглікемічний стан на тлі гострого пієлонефриту сприяє поглибленню енергетичних порушень в нирках щурів, які проявляються зростанням рівня лактату та зниженням пірувату, глюкозо-6-фосфату, АТФ. У тканинах нирки при гострому пієлонефриті на тлі супутнього цукрового діабету, особливо при I типі, виявлено подальше поглиблення порушення енергетичного обміну, виснаження резерву АТФ, що може бути пов’язано з порушенням синтезу АТФ, поглиблюючи стан гіперглікемії та сприяючи розвитку гіпоксії та ацидозу. Сумісне введення сукцинат-вмісних сполук і донатора рибонуклеїнової кислоти спричинило відновлюючий вплив на показники енергетичного обміну в тканині нирок при гострому пієлонефриті, ускладненому цукровим діабетом. Результати дослідження свідчать про доцільність сумісного введення сукцинат-вмісних сполук і донаторів рибонуклеїнової кислоти в клінічних умовах з метою нормалізації вмісту лактату, пірувату та енергетичного потенціалу в організмі хворих на гострий пієлонефрит з супутнім діабетичним ураженням нирок. The purpose of the study was to establish the role of energetic metabolism indexes in the pathogenesis of acute pyelonephritis with concomitant diabetes mellitus in an experimental condition with pharmacological correction. Acute pyelonephritis alone and being complicated by a hyperglycemic state reproducing diabetes mellitus I and II types were modeled in rats. Rats with acute pyelonephritis complicated by diabetes mellitus I and II types received both etiotropic drug influence and etiopathogenetic drug influence for 14 days. The content of lactate, pyruvate, glucose-6-phosphate, ATP, and ADP, together with the NAD/NADH ratio, were studied in the kidneys of rats 28 days after the trial started. The comorbid hyperglycemic state on the background of acute pyelonephritis contributes to rats' kidney energy disorders' progress manifested by lactate level increase and pyruvate, glucose-6-phosphate, and ATP levels decrease. Further progression of energy metabolism disorders was found in the kidneys of rats with acute pyelonephritis with concomitant diabetes mellitus, especially of the I type. Such energetic chaos manifested in the form of ATP reserves depletion, which may be associated with ATP-impaired synthesis that intensifies hyperglycemia and contributes to both intrarenal hypoxia and acidosis development. Succinate-containing compounds and a ribonucleic acid donor combined administration cause a restorative impact on energy metabolism indexes in kidney tissue in acute pyelonephritis complicated by diabetes mellitus. The results of the study indicated the reasonability of succinate-containing compounds and ribonucleic acid donors' co-administration in clinical conditions to normalize lactate, pyruvate, and energy potential content in patients with acute pyelonephritis with concomitant diabetic kidney damage.
  • Тип елементу:Документ,
    ТЕХНОЛОГІЯ ОЦІНКИ ТЕПЛООБМІНУ ОКА У ПАЦІЄНТІВ З ДІАБЕТИЧНОЮ РЕТИНОПАТІЄЮ НА ПІДСТАВІ ВИМІРЮВАННЯ ГУСТИНИ ТЕПЛОВОГО ПОТОКУ ОКА ДЛЯ ПОЛІПШЕННЯ ДІАГНОСТИКИ ДІАБЕТИЧНОЇ РЕТИНОПАТІЇ.
    Задорожний, Олег Сергійович
    ;
    Уманець, Микола Миколайович
    ;
    Кустрин, Тарас Богданович
    ;
    Король, Андрій Ростиславович
    ;
    Насінник, Ілля Олегович
    (2026, Державна установа «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України»)
    Суть впровадження Запропонована розробка полягає у вимірюванні густини теплового потоку на поверхні ока за допомогою термоелектричних сенсорів теплового потоку.. Вимірювання густини теплового потоку на поверхні ока у пацієнтів з діабетичною ретинопатією є простим та безпечним діагностичним методом, який забезпечує об’єктивну оцінку стану теплообміну ока в динаміці спостережень та дозволяє визначити ступінь недостатності внутрішньоочного кровообігу. Запропоноване нововведення може бути застосоване для виявлення пацієнтів з проліферативною діабетичною ретинопатією та тяжкою недостатністю внутрішньоочного кровотоку, пов'язаною з високим ризиком розвитку неоваскулярної глаукоми, навіть у пацієнтів з непрозорими оптичними середовищами (катаракта, крововиливи). На дану наукову розробку зареєстровано технологію № 0625U000059, дата реєстрації 23.10.2025 р. Нововведення впроваджено в ДУ «Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова НАМН України». Акт впровадження від 19.12.2025 р. Впровадження нововведення при наявності необхідного обладнання додаткових коштів не потребує. Рівень інновації. Вперше запропоновано використання густини теплового потоку ока в якості фізіологічного біомаркеру стану внутрішньоочного кровообігу, що може бути застосовано для оцінки стадії захворювання. Аналоги запропонованої технології відсутні. Актуальність проблеми Пряме вимірювання густини теплового потоку ока може бути корисним для раннього виявлення пацієнтів з діабетичною ретинопатією з тяжкою ішемією тканин ока та високим ризиком розвитку неоваскулярної глаукоми. Вимірювання густини теплового потоку на поверхні ока має високу ефективність для виявлення проліферативної діабетичної ретинопатії (чутливість 76,67% та специфічність 85,51%), і може бути корисним для виявлення пацієнтів з проліферативною діабетичною ретинопатією та тяжкою недостатністю внутрішньоочного кровотоку, пов'язаною з високим ризиком розвитку неоваскулярної глаукоми. Показання до застосування: лікування пацієнтів з дистрофічними, судинними, запальними та іншими захворюваннями ока. Протипоказання до застосування: немає. Грифу секретність немає. Висновок. Запропонована технологія оцінки теплообміну ока у пацієнтів з діабетичною ретинопатією на підставі вимірювання густини теплового потоку ока для поліпшення діагностики діабетичної ретинопатії сприяє своєчасному лікуванню пацієнтів, призводить до запобігання виникненню важких ускладнень, збереження зорових функцій, збереження працездатності таких хворих, зниження рівня інвалідизації,