Концепція колагеново-еластичного каркаса ока

Abstract

Актуальність. Колагеново-еластичні (базальні) мембрани являють собою тонкі (20-50 нм) волокнисті безклітинні структури, які в основному представлені колагеном IV типу і відокремлюють внутрішню або зовнішню поверхню епітеліальної або ендотеліальної вистилки від підлеглої сполучної тканини. базальних мембран різних тканин організму, Тут виділяють: внутрішню колагенову частину - базальну пластинку і шар ретикулярних і еластичних волокон. Базальні мембрани не входять у структуру позаклітинового матриксу і не прилягають до сполучної тканини, хоча основні макромолекули можуть вивільнятися з неї. Роль базальних мембран в організмі часто порівнюють із бар’єрною та трофічною функцією. Крім того, будучи невід’ємною частиною епітеліальних та ендотеліальних структур багатьох органів, базальні мембрани відіграють важливу роль при низці патологічних процесів, що протікають у них. Проте фібро-еластичні оболонки ока, маючи схожу організацію з мембранами в тканинах інших органів, відіграють особливу роль не тільки в забезпеченні найважливіших функцій органу зору, але і в патогенезі ряду захворювань. які потребують окремого аналізу. Мета – проаналізувати структурно-функціональні особливості оболонок очного каркаса в їх взаємозв’язку, а також у зв’язку з певними патологічними процесами та забезпеченням функціонального гомеостазу. Матеріал і методи. Концептуальний підхід передбачає об’єднання структурно різнорідних елементів з урахуванням певної ідеї, яка від самого початку визначає об’єкт дослідження як систему. Тому, з нашої точки зору, найбільш продуктивним методом дослідження таких об’єктів може бути системний аналіз. Таким чином, в результаті дослідження можна буде встановити взаємозв’язки між елементами системи, які, на перший погляд, не є єдиним цілим. Результати. Як уже зазначалося, концептуальний підхід дозволяє розглядати колагеново-еластичні мембрани не як топографічно ізольовані утворення, а як єдиний внутрішній каркас ока з властивим йому структурно-функціональним взаємозв’язком об’єднаних у ньому елементів. До таких структурно-функціональних елементів ми пропонуємо віднести десцеметову мембрану, мембрану Дуа, трабекулярну тканину, мембрану Бруха та криброподібну пластинку (lamina cribrosa) склери, яка відокремлює внутрішньоочну частину зорового нерва. Універсальний дизайн структурної організації колаген-еластичних мембран зумовлює схожість етіо-патогенетичних механізмів ряду захворювань і патологічних процесів, у яких ці мембрани так чи інакше беруть участь. Таким чином, колаген-еластичні мембрани очного яблука можуть зазнавати змін у складі системного патологічного процесу, пов’язаного з генетичними дефектами колагенів або у зв’язку з віковими дегенеративними процесами. Наприклад, патологічні зміни в тій чи іншій частині оболонки ока можуть бути викликані генетичними дефектами колагену, особливо колагену IV типу, як при спадкових синдромах Альпорта і Кноблоха, або при мезенхімальних дистрофіях і аутоімунних синдромах, таких як хвороба Бехчета або хвороба Фогта-Коянагі-Харада. На відміну від вище зазначених патологічних процесів дистрофічного типу, при відкритокутовій глаукомі та ендотеліальній дистрофії рогівки в етіо-патогенетичному механізмі переважають дегенеративні зміни, пов’язані з необоротною втратою клітин, які забезпечують молекулярну компартменталізацію колагену та еластичних фібрил. Так, у трабекулярній тканині вікове зменшення кількості ендотеліальних клітин, що вистилають трабекули, призводить до втрати здатності утримувати внутрішньоочну рідину. Крім того, вікова втрата клітин заднього епітелію рогівки у разі досягнення критично низькой щільністі епітеліального (ендотеліального) моношару стає причиною бульозної кератопатії. Єдність колагенового та еластичного компонентів, які мають різні гістогенетичні джерела, але виконують однакове функціональне завдання, зокрема, ілюструє мембрана Бруха. Порушення цієї єдності стає провідною патогенетичною ланкою в т. зв. вікової дегенерації жовтої плями, яка, по суті, є дегенеративним процесом, оскільки пов’язана з елімінацією клітинних елементів, що відбувається згідно з зазначеним вище принципом. Таким чином, концепція внутрішнього колагено-еластичної остову ока дозволяє комплексно поглянути на патогенез ряду захворювань очей, що також дозволить удосконалити практичні етапи їх патогенетичної терапії. Висновки. Колагеново-еластичні мембрани, незважаючи на певні молекулярно-біохімічні нюанси, мають універсальний план структурної організації, обумовлений загальним гістогенезом клітин, які беруть участь у їх формуванні. Системний підхід до вивчення даного питання дозволяє запропонувати концепцію єдиного фіброзно-еластичного каркаса ока, що включає десцеметову мембрану, мембрану Дуа, трабекулярну тканину, мембрану Бруха та криброподібну пластинку (lamina cribrosa) зорового нерва. При всьому розмаїтті патологічних станів, в які втягується колагеново-еластичний каркас ока, тут можна виділити два переважаючих етіо-патогенетичних механізму - дистрофічний або дегенеративний. У цьому ракурсі ряд самостійних патологічних процесів, що вражають ці структури, проявляється як прояв єдиного етіопатогенетичного механізму.