Вплив кандесартану на розвиток морфологічних змін сітківки при цукровому діабеті

Abstract

Актуальність. Не треба доводити те, що діабетична ретинопатія, яка є головною причиною сліпоти у розвинених країнах світу, вимагає подальших досліджень офтальмологів. В тому числі і морфологічних. Саме тому був використаний кандесартан, який було досліджено в клінічній практиці за кордоном у хворих на цукровий діабет (ЦД), але навіть без попереднього вивчення морфологічних змін, які після такого лікування, можливо, розвиваються в сітківках очей. Цей недолік потрібно виправити. Мета. Вивчити морфологічно стан сітківки в очах тварин (кролики Шиншила), у яких були попередньо зруйновані дітізоном бета-клітини підшлункової залози, а потім використано кандесартан в якості профілактичнолікувального фактору, здатного вплинути на сітківку ока. Методи. Експерименти проведені на 12 кроликах Шиншила. У тварин попередньо був індукований цукровий діабет (ЦД) введенням дітізону в дозі 35 мг/кг маси тіла. Кандесартан вводився в дозі 0,4 мг одноразово кожної доби на протязі усього експерименту. Строки спостереження були 2 тижні (3 кролика), 8–14,5 тижнів (3 кролика), 16–17 тижнів (6 кроликів). Гістологічні зрізи товщиною 5 мкм фарбували та досліджували під мікроскопом Laboval-4 (Karl Zeiss, Jena). Крім того, у сітківках тварин, досліджених через 16–17 тижнів, за допомогою окуляр-мікрометра при збільшенні окуляра 7 та об’єктива 40 була підрахована ширина сітківки та її окремих шарів. При тому ж збільшенні візуально підраховано кількість рядів нейронів в обох ядерних шарах сітківки. Отримані дані оброблялись статистично. Результати. При мікроскопії сітківок тварин, що отримували кандесартан, легко побачити, що вони зберігають пошарову будову, починаючи від пігментного епітелію та включаючи нейросітківку. Цим вони вже принципово відрізняються від сітківок кроликів, що страждали ЦД та діабетичною ретинопатією (ДР), але не отримували кандесартан, і в сітківках яких мали місце численні нейродегенеративні зміни (останні добре відомі з літератури, навіть монографічної). Мовлено відноситься до усіх трьох строків експерименту. Але зовсім нормальною будова сітківки тварин з ДР, що отримували кандесартан, все ж не може рахуватися. Деяка набряклість внутрішніх шарів сітківки вже помітна з першого строку експеримента, а далі вона посилюється. Зрідка в шарі гангліозних клітин зустрічаються пікнотизовані представники, а через 16–17 тижнів – такі, що лізуються. Ширина шару фоторецепторів у кроликів, які отримували кандесартан, досягає 40,06 ± 0,98 мкм, що значимо (р˂0,0001) вища, ніж у тварин, які його не отримували. У кроликів, що не отримували кандесартан, цей показник був зменшений до 21,9 ±1,30 мкм. Ширина зовнішнього ядерного шару в сітківці тварин, що отримували кандесартан, досягала 22,52±0,47 мкм. Це було вдвічі ширше ніж у цьому ж шарі сітківки тварин, що не отримували цей лікувальний фактор. В зовнішньому ядерному шарі сітківки тварин, що отримували кандесартан, нараховувалось 4,99 ± 0,09 рядів нейронів, що більше ніж у 2,5 рази вище, ніж у тварин, яким його не призначали. Але у тварин, що отримували кандесартан, можливо було констатувати набряк шарів фоторецепторів та гангліозних клітин з нервовими волокнами. Далі треба мовити, що у сітківках очей кролів, яким був призначений кандесартан, звичайно присутній зовнішній сітчастий шар, однак рідко місцями, де його не має, нейрони обох ядерних шарів контактують між собою, ще не змішуючись. Але в очах кролів з ЦД, яким кандесартан не призначався, зовнішній сітчастий шар часто відсутній, а нейрони ядерних шарів змішані між собою, що відомо з літератури. Ширина внутрішнього ядерного шару в сітківках кролів, які отримували кандесартан, вдвічі перевищує цей показник у тварин, якім його не було призначено. Та в ньому ж у першому випадку нараховується більше рядів нейронів. Висновок. Як можливо раніше призначення кандесартану при ЦД суттєво поліпшує структурний стан сітківки піддослідних кролів.