Коррекция показателей прооксидантно-антиоксидантной системы в тканях глаза при воспалительном процессе в роговице и катаракте

Abstract

Помутнение хрусталика и развитие кератита являются наиболее частыми причинами снижения остроты зрения и слепоты среди населения. Ведущее значение в патогенезе этих заболеваний имеет накопление свободно-радикальных соединений при нарушении системы антирадикальной защиты тканей глаза. Поэтому важной задачей является определение, в какой степени воспалительный процесс в роговице (при котором нарушаются процессы генерации и обезвреживания свободных радикалов) влияет на устойчивость хрусталика к действию катарактогенных факторов и как прогрессирует возрастная катаракта при наличии бактериального кератита. В свою очередь, важным моментом является также изучение препаратов с антиоксидантными свойствами, которые могут в значительной степени способствовать нормализации дисбаланса в прооксидантно-антиоксидантной системе в тканях глаза при сочетании этих заболеваний. Цель. Исследование возможности медикаментозной коррекции показателей прооксидантно-антиоксидантной системы в тканях глаза при воспалительном процессе в роговице и развитии катаракты. Материал и методы. Кроликов породы шиншилла подвергали воздействию облучения светом высокой интенсивности от дуговой ртутной лампы типа ДРФ – 1000 (1000 Вт) в спектральном диапазоне 350 – 1150 нм ежедневно на протяжении 40 недель в режиме светового дня в течение 9 часов без и в условиях моделирования бактериального кератита. Часть животных в течение эксперимента при моделировании световой катаракты получала в виде инстилляций эмоксипин. Контроль – интактные животные. В основной группе пациентов с возрастной катарактой и кератитом проводились инстилляции эмоксипина. Контролем служили пациенты, получившие традиционную терапию без применения эмоксипина. Сроки наблюдения за развитием возрастной катаракты у пациентов на фоне кератита составляли 3, 6, 12 и 18 месяцев. В тканях глаза определяли активность антиоксидантных ферментов (глутатионпероксидазы и каталазы), содержание малонового диальдегида и диеновых конъюгатов. Результаты. Установлено, что кератит способствует прогрессированию возрастной катаракты. Под действием эмоксипина в условиях эксперимента повышается устойчивость хрусталика как к действию световой энергии, так и при сочетанном моделировании световой катаракты и бактериального кератита. Степень патологических изменений в хрусталике на 30 и 40 неделях эксперимента под влиянием эмоксипина была достоверно ниже, чем в контроле. C помощью эмоксипина значительно повышался потенциал антиоксидантной системы хрусталика: активность глутатионпероксидазы возрастала на 21,7%, а каталазы – на 26,7% по сравнению с группой животных с катарактой и кератитом без медикаментозного влияния. При этом уровень продуктов перекисного окисления липидов в хрусталике снижался (малонового диальдегида – на 20,7% и диеновых конъюгатов – на 19,4%). Такая же тенденция к нормализации показателей прооксидантно-антиоксидантной системы отмечалась в камерной влаге и слезной жидкости животных при моделировании кератита и световой катаракты в условиях применения эмоксипина. Применение эмоксипина в комплексном лечении у больных с кератитом и возрастной катарактой способствовало повышению общей антиоксидантной активности слезной жидкости на 21,5% и снижению уровня малонового диальдегида и диеновых конъюгатов до 84,7% и 88%, соответственно, по сравнению с больными, не получавшими эмоксипин. Выводы. Результаты проведенных экспериментальных и клинико-биохимических исследований могут являться обоснованием для применения эмоксипина при лечении кератитов у больных с начальными стадиями возрастной катаракты.