Морфологічний стан сітківки та зорового нерва при неінфекційному передньому та середньому увеїті без лікування та при використанні нейропротектора на ранніх термінах захворювання (експериментальне дослідження)

Abstract

Актуальність. Значна група увеїтів (біля 40%) – це неінфекційні аутоімунні передні та середні увеїти, що проявляються при системних захворюваннях. При тяжкому та/або хронічному перебігу увеїту можуть розвиватись такі ускладнення як набряк зорового нерва та макулярний набряк, що може призводити до значної втрати зору та інвалідізації. Мета. Провести порівняльне гістологічне дослідження структур ока та дослідити ультраструктуру судинної, сітчастої оболонки, зорового нерва при неінфекційному передньому і середньому увеїті в експерименті без застосування нейропротекторної терапії (цитіколіном) та з її використанням на ранніх термінах захворювання. Матеріал та методи. Експеримент було проведено на 24 кролях породи «шиншилла», вагою від 2,5 до 3 кг. Кролей розподілили на 2 групи: І група – 11 кролей (11 очей) – без лікування; ІІ група (13 очей) – використовувався нейропротектор. 1 група (11 кролей) – моделювався аутоімунний увеїт, за допомогою нормальної кінської сироватки, із попередньою внутрішньовенною сенсибілізацією та введенням провокуючої дози інтравітреально. 2 група (13 кролей) – на фоні модельованого увеїту, кролі отримували цитіколін по 0,2 мл внутрішньом’язово протягом всього терміну спостереження. На другий день (після введення провокуючої дози) у всіх кролів розвинувся передній та середній увеїт. Клінічний перебіг увеїту у тварин обох групп контролювався за допомогою офтальмоскопії та біомікроскопії. Експеримент проводили з виконанням етичних норм, передбачених міжнародними принципами Європейської конвенції, норм біомедичної етики, а також Закону України. Вивчались структури ока та ультраструктура хоріокапілярів (ХК), сітківки та ЗН кролів через 8-13 діб після розвитку увеїту за допомогою світлової та електронної мікроскопії. Результати. У кролів 1 групи мало місце проникнення запальних клітин лімфоцитарного ряду зі склоподібного тіла безпосередньо всередину тканин сітчастої оболонки, зокрема, до її внутрішнього ядерного шару. Визначались і явні ознаки деструктивних змін сітчастої оболонки - набряк внутрішнього ядерного шару. Зустрічались і ділянки сітківки з глибоко вираженою деструкцією, де візуалізувались зруйновані фоторецептори. В більшості ендотеліальних клітин ХК визначались явища гідропічної дистрофії. В сітківці найбільш пошкодженими виявились клітини пігментного епітелію (ПЕС), під якими спостерігались великі ділянки з фрагментами відпрацьованих дисків фоторецепторів та осередки міжклітинного набряку. В ЗН у більшості нервових волокон відмічався набряк аксоплазми, нечіткість структури мікротрубочок та нейрофіламентів, патологія мітохондрій. Спостерігалась деформація мієлінових оболонок з розшаруванням ламел. Серед гліальних клітин діякі мали ознаки гідропічної дистрофії. На фоні застосування нейропротектора у кролів 2 групи, кількість клітин, інфільтруючих склоподібне тіло і сітчасту оболонку в їх різних ділянках, значно варіювало, були такі її ділянки, в яких прийшлі клітини взагалі не розташовувались. Структура сітчастої оболонки видавалась майже не порушеною, в ній добре візуалізувались її шари. Але визначалась і дегенерація гангліозних клітин. В шарі ХК переважали ЕК з ознаками компенсаційно-відновних процесів. Водночас частина їх залишалась набряклою. В шарі ПЕС частина клітин структурно була близькою до норми, інша – мала ознаки гідропічної дистрофії, хоч і менш вираженої, ніж в клітинах ПЕС попередньої групи. В частині клітин спостерігались ознаки активації їх метаболічної діяльності. В області ФК зберігались елементи міжклітиного набряку. У ЗН після застосування нейропротектора деформація мієлінових оболонок та явища набряку в аксоплазмі зустрічались в меньшій мірі і в меньшій кількості НВ. Більшість гліальних клітин мали ознаки посилених компенсаційно-відновних процесів. Висновки. У кролів першої групи встановлено швидко прогресуючі нейродегенеративні зміни в тканинах хоріоідеї, сітчастої оболонки та в зоровому нерві. Порівняно з нелікованими тваринами, застосований нейропротектор (цитиколін) мав виражений гальмівний вплив на дистрофічні і нейродегенеративні процеси а також сприв активації метаболічних процесів.