Взаємозв’язок між внутрішньо очним тиском і рівнем гідроген сульфіду в тканинах ока кролів при адреналін-індукованій глаукомі

Abstract

Актуальність. Згідно патофізіологічним механізмам розвитку первинної глаукоми при експериментальній адреналін-індукованій глаукомі (АІГ) мають місце як метаболічні зміни в тканинах ока, так і суттєве зростання та коливання рівня внутрішньоочного тиску (ВОТ) протягом всього періоду спостереження. На сьогоднішній день увагу науковців привертає роль газових трансмітерів в контролі метаболічних та фізіологічних функцій в організмі як в нормі, так і в патогенезі захворювань органа зору. Останнім часом починає вивчатись участь трансмітера гідроген сульфіду в патогенезі первинної глаукоми, роль якого як сигнальної молекули в патогенезі глаукомного процесу залишається все ще не вивченою. Відомі окремі факти про те, що донор сірководню знижував рівень ВОТ у здорових тварин. Але як саме зміни вмісту гідроген сульфіду в тканинах ока можуть впливати на офтальмотонус при формуванні моделі глаукоми залишалось не вивченим питанням. Мета: визначити взаємозв’язок між ВОТ і рівнем гідроген сульфіду в тканинах ока кролів при АІГ. Матеріали і методи. АІГ моделювали у кролів за допомогою внутрішньовенних ін’єкцій 0,1 мл розчину адреналіну (1:1000) через день протягом 3 месяців. ВОТ вимірювали тонометром Маклакова (плунжер 7,5 г) за умови місцевої анестезії, проводили офтальмоскопічні та біомікроскопічні дослідження протягом всього періоду моделювання глаукоми. В тканині дренажної зони ока, сітківці, зоровому нерві, камерній волозі та плазмі крові визначали рівень гідроген сульфіду. Отримані дані статистично обробляли за допомогою програми Statistica з використанням непараметричних методів. Результати. Рівень ВОТ у кролів в різних експериментальних груп до моделювання як і коливання цього показника протягом експерименту в контрольній групі тварин були в межах норми. При моделюванні АІГ у кролів на всіх строках спостереження виявлено виразне підвищення ВОТ: показник на 30, 60 та 90 добу достовірно значуще підвищився на 27,7, 33,1 та 45,9 %, відповідно, по відношенню до вихідних даних. При порівняні з відповідними даними контрольної групи тварин на кожний строк експерименту слід зазначити наявність достовірно значущої різниці, а саме: на 30 добу зростання на 26,8 %, на 60 добу – на 27,1 % та на 90 добу – на 42,1 %. Вміст гідроген сульфіду в тканинах ока кролів з АІГ знижувався по відношенню до інтактних тварин. Рівень гідроген сульфіду в сітківці ока кролів з АІГ через 3 місяці моделювання був знижений на 37,3 % (р<0,01), в зоровому нерві – на 34,2 % (р<0,01) та в тканині дренажної зони ока – на 27,2 % (р<0,05) при порівняні з відповідними даними контролю. У кролів з АІГ зниження вмісту гідроген сульфіду в камерній волозі та плазмі крові ока кролів було дещо нижчим, але достовірно значущим по відношенню до контрольної групи тварин. В камерній волозі ока кролів рівень гідроген сульфіду був зниженим на 23,7 %, а в плазмі крові – на 26,6% відносно контролю. Визначено наявність прямого кореляційного зв’язку між рівнем гідроген сульфіду в тканинах ока, камерній волозі та плазмі крові кролів з АІГ. Встановлено, що при підвищенні рівня ВОТ вміст гідроген сульфіду в тканинах ока і в камерній волозі тварин був знижений. Виявлено достовірно значущий негативний кореляційний зв'язок між ступенем ВОТ та рівнем гідроген сульфіду в досліджуваних тканинах. Висновки. Встановлено, що більш виражені патобіохімічні зміни рівня гідроген сульфіду у кролів з АІГ характерні для сітківки та зорового нерву, що може свідчити про певну роль цього газотрансмітера в нейродегегенеративних механізмах розвитку цього захворювання. Враховуючи наявність суттєвого кореляційного зв'язку між ступенем ВОТ та рівнем ендогенного гідроген сульфіду в тканинах ока, дослідження регуляції рівня цього трансмітера в організмі може бути перспективним напрямом клінічної офтальмології.