Ультраструктурний стан сітківки, хоріокапілярів та зорового нерва при неінфекційному передньому та середньому увеїті в експерименті без лікування та з використанням нейропротектора на ранніх термінах

Abstract

Актуальність. Неінфекційні аутоімунні передні та середні увеїти – це значна група увеїтів (біля 40%), що проявляються при системних захворюваннях. При тяжкому та хронічному перебігу увеїту можуть розвиватись такі ускладнення як набряк зорового нерва та макулярний набряк, що може призводити до значної втрати зору та інвалідизації. Мета. Дослідити ультраструктуру судинної, сітчастої оболонки, зорового нерва (ЗН) при неінфекційному передньому і середньому увеїті в експерименті без лікування та з використанням нейропротектора. Матеріали та методи. 1 група (2 кролі) – моделювався аутоімунний увеїт, за допомогою нормальної кінської сироватки, із попередньою внутрішньовенною сенсибілізацією та введенням провокуючої дози інтравітреально. 2 група (2 кролі) – на фоні модельованого увеїту отримували цитіколін по 0,2 мл внутрішньом’язово протягом всього терміну спостереження. Клінічний перебіг увеїту у тварин обох груп контролювався за допомогою офтальмоскопії та біомікроскопії. Експеримент проводили з виконанням етичних норм, передбачених міжнародними принципами Європейської конвенції, норм біомедичної етики, а також Закону України. Вивчалась ультраструктура хоріокапілярів (ХК), сітківки та ЗН кролів через 11 діб після введення провокуючої дози. Результати. Через 10 днів після моделювання увеїту в більшості ендотеліальних клітин ХК визначались явища гідропічної дистрофії. В сітківці найбільш пошкодженими виявились клітини пігментного епітелію (ПЕС). Деякі з них були повністю зруйнованими, інші – з різним ступенем деструкції. Під клітинами ПЕС спостерігались великі ділянки з фрагментами відпрацьованих дисків фоторецепторів та осередки міжклітинного набряку. В ЗН у більшості нервових волокон відмічався набряк аксоплазми, нечіткість структури мікротрубочок та нейрофіламентів, патологія мітохондрій. Спостерігалась деформація мієлінових оболонок з розшаруванням ламел. Серед гліальних клітин деякі мали ознаки гідропічної дистрофії. У кролів, які протягом 10 днів отримували нейропротектор, в шарі ХК переважали ЕК з ознаками компенсаційно-відновних процесів. Водночас частина їх залишалась набряклою. В шарі ПЕС частина клітин структурно була близькою до норми, інша – мала ознаки гідропічної дистрофії, хоч і менш вираженої, ніж в клітинах ПЕС попередньої групи. В частині клітин спостерігались ознаки активації їх метаболічної діяльності. В області ФК зберігались елементи міжклітинного набряку. У ЗН після застосування нейропротектора деформація мієлінових оболонок та явища набряку в аксоплазмі зустрічались в меншій мірі і в меншій кількості НВ. Більшість гліальних клітин мали ознаки посилених компенсаційно-відновних процесів. Висновки. Передній та середній неінфекційний увеїт, модельований за допомогою кінської сироватки, викликав нейродегенеративні зміни в сітчастій оболонці та зоровому нерві. Виникала гідропічна дегенерація ендотеліальних клітин ХК, деструкція ПЕС, і міжклітинний набряк в області фоторецепторів; в зоровому нерві розвивалась деструкція нервових волокон, зокрема, мієлінових оболонок, а також гліальних клітинах. Застосування нейропротектора (цитіколіну) на ранніх термінах при неінфекційному увеїті активує внутрішньоклітинні компенсаторні процеси в ендотеліальних клітинах ХТ та в сітківці, зокрема, в ПЕС, що призводить до зменшення ознак гідропічної дегенерації та нормалізації ультраструктури клітин, а також сприяє активації метаболічних процесів в гліальних клітинах і аксоплазмі в ЗН.