Оксидативний стрес як фактор розвитку дегенеративних та запальних процесів очей

Abstract

Актуальність. Численні експериментальні та клінічні дослідження свідчать, що за умови дії різних патогенних чинників в організмі підвищується ймовірність розвитку оксидативного стресу, який відіграє суттєву роль у виникненні метаболічної та функціональної дисфункції клітин. В свою чергу, оксидативний стресс (ОС) є ключовою патогенетичною ланкою запальних та дегенеративних процесів, які призводять до патологічних змін в тканинах ока, сприяють посиленню ускладнень. На сьогоднішній день існують різні концепції етіопатогенезу глаукоми, але домінуючою є думка, що глаукома - це нейродегенеративне захворювання. В той же час, нещодавно встановлено, що молекулярні механізми запалення також відіграють значну роль в розвитку глаукомного процесу, будучи напряму пов’язаними з ОС. Запальне захворювання увеїт в якості потенційних патогенетичних чинників також може включати процеси порушення оксидантно-антиоксидантного балансу. Важливо встановити вірогідність взаємного впливу нейродегенеративних та запальних захворювань. Мета. Визначення виразності ОС в тканинах ока кролів при моделюванні дегенеративних та запальних процесів, їх взаємовпливу. Матеріал і методи. В різних групах кролів моделювали ОГ (як модель преглаукоми), глаукому та передній неінфекційний увеїт (ПНУ). ОГ викликали введенням в передню камеру ока 0,1 мл 0,3% розчину карбомеру. У частини кролів на тлі ОГ моделювали ПНУ шляхом введення альбуміну в передню камеру ока. Через 4 тижні після моделювання ОГ і ПНУ в тканинах увеального тракту і камерній волозі тварин визначали вміст малонового діальдегіду (МДА), а в тканинах увеального тракту активність радикал-синтезуючих ферментів НАДН-оксидази та ксантиноксидази. Глаукому моделювали внутрішньовенними ін’єкціями 0,1 мл розчину адреналіну (1:1000) через день протягом 3 месяців. В тканині дренажної зони ока, сітківці та зоровому нерві визначали визначали рівень маркерів оксидативного стресу МДА, супероксид-радикалу та гідроксид-радикалу. Результати. На першому етапі визначали виразність процесів пероксидації ліпідів в передньому відділі очей. Вміст МДА в камерній волозі та в тканинах увеального тракту ока кролів при розвитку ОГ вірогідно підвищувався в порівнянні з контрольними даними. Активність ферментів, які продукують активні форми кисню, за умови ОГ теж були підвищені в тканинах увеального тракту ока, але на відміну від НАДН-оксидази було відзначено вірогідну активацію ксантиноксидази відносно контролю. В групі тварин з ОГ та ПНУ зміни рівня МДА в камерній волозі та в тканинах увеального тракту ока, а також активності НАДН-оксидази та ксантиноксидази в тканинах увеального тракту були суттєво вищі і достовірно виражені як по відношенню до контролю, так і до групи з ОГ. Це свідчить про посилення ОС в тканинах ока при сукупності моделі захворювання ОГ (преглаукоми) та ПНУ. Наступним етапом дослідження було визначення в тканинах дренажної зоні ока, сітківці та зоровому нерві тварин з адреналіновою глаукомою рівня маркерів ОС - МДА, супероксид-радикалу та гідроксид-радикалу. У кролів з глаукомою встановлено суттєве підвищення рівня МДА, супероксид-радикалу та гідроксид-радикалу в тканині дренажної зони ока, в сітківці, зоровому нерві при порівнянні з контролем, що свідчить про значне зростання інтенсивності процесів пероксидації та генерації вільних радикалів в дренажній зоні та нейрональних тканинах ока. Висновки. Зростання активності ферментів, продукуючих активні форми кисню, та інтенсивності процесів ПОЛ при підвищеному офтальмотонусі у кролів сприяє поглибленню ОС в тканинах переднього відділу ока, посилює запальні процеси при ПНУ, сприяє розвитку ускладнень дегенеративного та запального характеру. Підвищення рівня біохімічних маркерів ОС в тканинах дренажної зони ока, сітківки та зорового нерву у кролів з глаукомою можна вважати тригером дизрегуляторних процесів в генезі ендотеліальної дисфункції, нейродегенеративних та молекулярних запальних процесів формування глаукомної патології.