Енергетичний стан сітківки щурів з експериментальним діабетом і осьовою міопією

Abstract

Актуальність. Вивчення патогенезу діабетичної ретинопатії з метою подальшої розробки методів лікування та профілактики цього захворювання є важливим медико-соціальним завданням офтальмології. Діабетична ретинопатія з супутньою міопією має певні особливості розвитку. Діабетичні ускладнення на сітківці за наявності міопії значно менші ніж при еметропії, але механізми цього парадоксального впливу міопізації ока на тяжкість діабетичних порушень в сітківці не відомі.

Мета: вивчити стан енергетичного обміну сітківки по біохімічним маркерам мітохондріальної функції (рівень лактату, пірувату, АТФ, АДФ, активність сукцинатдегідрогенази) у щурів з моделлю стрептозоцин-індукованого діабету, який розвинувся на тлі осьової міопії, порівняно з окремими моделями діабету та міопії.

Матеріал та методи. Осьову міопію підвищеного ступеня у двотижневих щурів викликали шляхом блефарорафії обох очей та перебування в умовах зниженого освітлення протягом 2-х тижнів. У тварин з осьовою міопією та у інтактних щурів моделювали стрептозотоцин-індукований діабет повторюваним внутрішньочеревним введенням субдіабетичних доз стрептозотоцину (15,0 мг/кг маси) протягом 5 днів. Тварин контрольної групи утримували в умовах природного освітлення. Через 2 місяці всіх тварин вивели з експерименту під наркозом. У плазмі крові та сітківці щурів визначали вміст АТФ, АДФ, лактату, пірувату, а також їх співвідношення. Активність сукцинатдегідрогенази вивчали в ізольованих мітохондріях сітківки.

Результати. Встановлено, що у тварин із діабетом знижувався рівень показників енергетичного обміну (АТФ, АДФ, сукцинатдегідрогенази) у плазмі крові й сітківці та формувався гіпоксичний стан в сітківці зі збільшенням лактату до 183,8 %, пірувату до 145,5% та їх співвідношення на 26,5 % відносно контрольних даних. Водночас у тварин із послідовним моделюванням осьової міопії та стрептозотоцин-індукованого діабету встановлено зниження вмісту у сітківці лактату на 20,2 %, пірувату на 15,5 % та їх співвідношення (до 36,5 проти 38,7) порівняно із групою з ізольованим діабетом, що свідчить про зниження гіпоксичного стану при міопізації ока. У щурів з діабетом та осьовою міопією встановлено підвищення рівня АТФ у плазмі крові на 21,8 %, сітківці на 21,2 %, активності мітохондріальної сукцинатдегідрогенази сітківки на 20,8% порівняно з відповідними даними щурів з ізольованим діабетом.

Висновок. Збільшення осьової довжини очного яблука, тобто міопізація ока, при експериментальному діабеті супроводжується активацією енергетичних процесів та розвитком адаптації до гіпоксії у клітинах сітківки.