Особенности лечения эписклеритов туберкулезной этиологии, осложненных вторичной глаукомой

Abstract

Актуальность. Причиной повышения внутриглазного давления при эписклеритах является нарушение оттока внутриглазной жидкости через трабекулярную сеть. Происходит это в результате нарушения секреции жидкости, изменения её состава, а также вследствие инфильтрации тканей глаза, развития необратимых изменений структур передней камеры глаза, что способствует инфильтрации тканей и закрытию угла передней камеры. Причем при таких изменениях может развиться глаукома, резистентная ко всем видам медикаментозной терапии. Лечение эписклеритов глюкокортикоидами, особенно при хроническом, рецидивирующем течении, также может привести к повышению внутриглазного давления. Наиболее часто с развитием вторичной глаукомы ассоциирован эписклерит туберкулезной и герпетической этиологии. Цель. Изучить особенности лечения эписклеритов и склеритов туберкулезной и смешанной туберкулезно-вирусной этиологии, ассоциированных с глаукомой. Материал и методы. Под нашим наблюдением находились 20 больных эписклеритом, с туберкулезной этиологией было 12 пациентов и смешанной туберкулезной и вирусной этиологией 8 человек, из них у 14 пациентов (16 глаз) было отмечено стойкое повышение внутриглазного давления, у 6 пациентов давление повышалось эпизодически, только при обострениях склеритов. Возраст пациентов 32±1,8 лет. Проводилось комплексное обследование, включая тонометрию, визометрию, ОКТ, исследования переднего отрезка глазного дна, гониоскопию, периметрию. Всем больным проводилось комплексное противотуберкулезное лечение. При установлении кроме туберкулезной, и вирусной этиологии, назначалось лечение с включением противовирусных препаратов, циклоферона, местно, нестероидных противовоспалительных, фибринолитических средств. У 4 пациентов наблюдалась склеромаляция. Гипотензивные аналоги простагландинов в лечении таких пациентов не применялись, так как они хоть и могут понизить внутриглазное давление посредством усиления увеосклерального оттока, но с другой стороны, способны увеличить поступление протеинов, цитокинов и клеток воспаления во внутриглазную жидкость, опосредованно влияя на повышение внутриглазного давления посредством воздействия на гематоофтальмологический барьер. Препаратом выбора для снижения внутриглазного давления у пациентов с вторичной глаукомой вследствие эписклерита, являются антагонисты адренергических рецепторов, поскольку данные препараты снижают секрецию внутриглазной жидкости, не изменяя ширину зрачка, а именно 0,5% Арутимол (что соответствует 5мг тимолола) и Люксфен – антагонист альфа-2-адренорецепторов (бримонидин тартрат) за счет уменьшения выработки водянистой влаги и незначительного увеличения увеосклерального оттока. Результаты. У 6 (30 % из обследуемых пациентов) произошло снижение внутриглазного давления при отмене глюкокортикоидов от (34,8±0,6) до (22,04±0,1) мм рт.ст., что может свидетельствовать стероидной природе внутриглазной гипертензии, и произойти в результате улучшения оттока внутриглазной жидкости через трабекулярную сеть или снижения её секреции вследствие разрешения воспалительного процесса. У 7 больныx (35%) после окончания курса противовоспалительной терапии внутриглазное давление продолжало оставаться на уровне 32,0±0,4 мм рт.ст. Этим больныx был назначен арутимол – 1 капля 2 раза в сутки. Под влиянием инстилляций арутимола внутриглазное давление у этих пациентов нормализовалось и составило (18,0±0,8) мм рт.ст. У 7 пациентов (35%) компенсация внутриглазного давления произошла при использовании люксфена по 1 капле 2 раза день. Воспалительный процесс был купирован у всех пациентов. По данным периметрии, у всех больныx процесс развития вторичной глаукомы был стабилизирован. Вывод. Таким образом, в лечении склеритов и эписклеритов туберкулезной этиологии, осложненных вторичной глаукомой, целесообразно применение арутимола 0,5% по 1 кап. 2 раза в день, а при смешанной туберкулезно-вирусной этиологии использование люксфена по 1 капле 2 раза в день, что приводит к нормализации внутриглазного давления.