Метаболический статус слезной жидкости у больных синдромом сухого глаза при гипотиреозе

Abstract

Актуальность. В основе патогенеза синдрома сухого глаза (ССГ) лежит сложный многофакторный механизм, особенности которого в настоящее время изучаются. Полученные данные о нарушении слезопродукции при гипотиреозе, а также о нарушении активности ферментов, обеспечивающих гомеостаз восстановленного глутатиона при ССГ, подчеркивают необходимость исследований метаболических нарушений функционирования слезной железы у больных с гипотиреозом.

Цель. Изучить особенности метаболических нарушений слезной жидкости у больных ССГ при первичном гипотиреозе.

Материал и методы. Нами обследовано 78 пациентов с диагнозом первичный гипотиреоз. Среди обследованных было 16 пациентов с субклиническим гипотиреозом без ССГ и 62 – с ССГ (32 пациента с субклиническим гипотиреозом и 30 с манифестным). По степени медикаментозной компенсации гипотиреоза 28 пациентов находились в стадии компенсации, 20 – в субкомпенсации и 14 – в декомпенсации. Контрольную группу составили 16 здоровых добровольцев.

Результаты. У больных гипотиреозом выявлены наиболее выраженные биохимические изменения в слезной жидкости при манифестной форме гипотиреоза с ССГ и при медикаментозно декомпенсированном гипотиреозе – повышение активности кислой фосфатазы, лактатдегидрогеназы и малатдегидрогеназы, нарушение тиолового статуса на фоне увеличения содержания малонового диальдегида.

Вывод. Повышение активности дегидрогеназ и кислой фосфатазы, а также малонового диальдегида на фоне сниженного тиолового статуса в слезной жидкости может свидетельствовать о деструкции клеток и субклеточных структур эпителия роговицы при гипотиреозе с синдромом сухого глаза, вызванной действием как продуктов перекисного окисления липидов, так и лизосомальных ферментов.