Процессы пероксидации липидов в переднем отделе глаза при моделировании световой катаракты и офтальмогипертензии

Abstract

Актуальность. В настоящее время рассматривается вопрос о возможной патогенетической связи между катарактой и глаукомой. При этих патологиях нарушены процессы свободно-радикального окисления и липопероксидации в различных тканях глаза. Известно, что проявления оксидативного стресса наблюдаются в хрусталике с самого начала нарушения его прозрачности на фоне снижения потенциала антиоксидантной защиты. Высокореакционные соединения кислорода и продукты перекисного окисления липидов оказывают модифицирующее воздействие на функциональные группы белков хрусталика, вызывая изменение их нативных свойств и нарушающих биофизические свойства хрусталика. В наших предыдущих исследованиях было показано патогенное действие офтальмогипертензии на развитие экспериментальной катаракты и на важный компонент энзимо-коферментной антиоксидантной и детоксикационной системы хрусталика – восстановительный потенциал глутатиона. Цель. Изучить процессы пероксидации липидов в хрусталике и камерной влаге при моделировании возрастной катаракты и офтальмогипертензии. Материал и методы. Исследования проводились на 39 кроликах, которые были разделены на 3 экспериментальные группы, в первой группе (9 животных) моделировали световую катаракту с помощью ламп типа ДРФ – 1000 (1000 Вт) высокой интенсивности в спектральном диапазоне от 350 до 1150 нм ежедневно в режиме светового дня в течение 9 часов на протяжении 10 недель; во второй (8 животных) воспроизводили офтальмогипертензию путем однократной инъекции в переднюю камеру раствора карбомера; в третьей (10 животных) перед световым облучением вызывали офтальмогипертензию. Контроль – 12 животных. В хрусталиках и камерной влаге исследуемых животных определяли содержание малонового диальдегида и диеновых конъюгатов. Результаты. Нами выявлена выраженная активация процессов перекисного окисления липидов в переднем отделе глаз животных с экспериментальной офтальмогипертензией при воздействии катарактогенного фактора – световой энергии. В хрусталиках подопытных животных уровень конечного продукта перекисного окисления липидов – малонового диальдегида значимо возрастал более чем в 1,5 и 2 раза в первый и второй (5 и 10 недель) сроки наблюдения, соответственно, по отношению к данным контрольной группы. В этих же условиях в хрусталиках содержание диеновых конъюгатов (промежуточных продуктов липопероксидации) было повышено на 38,5% и 65,6% соответственно (р<0,05). Также отмечено значительное повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов в камерной влаге животных с офтальмогипертензией при моделировании у них световой катаракты малонового диальдегида на 47,2% и 97,0%, диеновых конъюгатов на 32,4% и 56,8% через 5 и 10 недель наблюдения, соответственно, по отношению к контролю (р<0,01). Степень активации процессов пероксидации была существенно выше у животных при сочетанном моделировании световой катаракты и офтальмогипертензии, чем у животных с раздельным моделированием этих заболеваний. Выводы. Учитывая значительное повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов (малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) в хрусталике и камерной влаге животных с офтальмогипертензией при моделировании у них световой катаракты, можно заключить, что патогенное действие катарактогенного фактора на передний отдел глаза существенно возрастает в условиях повышенного внутриглазного давления.