Влияние карнозина на формирование световой катаракты и тиоловый статус в условиях экспериментальной офтальмогипертензии

Abstract

Актуальность. Возрастная катаракта и глаукома являются основными возрастными и дегенеративными заболеваниями органа зрения, которые вызывают снижение остроты зрения и могут вести к слепоте. В настоящее время остается открытым вопрос о возможных механизмах влияния глаукоматозного процесса на состояние хрусталика у пациентов с начальной катарактой, хотя известно, что ряд звеньев патогенеза возрастной катаракты и первичной глаукомы являются общими. При этом не решен вопрос эффективного и патогенетически обоснованного медикаментозного лечения этих заболеваний. Исследования, посвященные поиску препаратов, предотвращающих риск прогрессирования этих заболеваний, особенно в работоспособном возрасте, приобретают особую медико-социальную значимость. Существующие предварительные доказательства роли карнозина в замедлении процессов формирования возрастной катаракты и отсутствие сведений о применении карнозина при глаукоме предопределяют целесообразность исследования этого дипептида для профилактики возрастных изменений в хрусталике при офтальмогипертензии. Цель работы состояла в исследовании влияния карнозина на формирование световой катаракты и тиоловый статус в условиях экспериментальной офтальмогипертензии. Материал и методы. Экспериментальные исследования проводились на кроликах породы «Шиншилла» (массой 2,5-3,2 кг). В эксперименте выделяли 3 группы – модель световой катаракты на фоне офтальмогипертензии, световая катаракта с гипертензией и инстилляциями карнозина, контрольная круппа интактных животных. Световую катаракту вызывали облучением животных в течение 10 недель лампой типа ДРФ – 1000 (1000 Вт), спектральный диапазон от 350 до 1150 нм. Для моделирования офтальмогипертензии в переднюю камеру глаз опытных животных производили однократную инъекцию 0,1 мл 0,3% раствора карбомера в физиологическом растворе. Карнозин инстиллировали в виде 5% раствора в конъюктивальную полость обоих глаз дважды в день на протяжении 10 недель эксперимента. Помутнение хрусталика оценивали по балльной системе в соответствии с Оксфордской системой (Hall A.B. et al., 1997) от 0 до 7 стадии. В хрусталиках животных определяли уровень восстановленной и окисленной форм глутатиона, тиоловые и дисульфидные группы белков. Результаты. Нами получены данные о том, что инстилляции карнозина при моделировании катаракты существенно повышали устойчивость хрусталика к катарактогенному действию световой энергии в условиях офтальмогипертензии. На 10 неделе моделирования при инстилляциях карнозина V степень помутнения наблюдалась в 8,3 % хрусталиков, тогда как без препарата – в 20,0 %. Введение карнозина в конъюктивальную полость глаза при моделировании световой катаракты в условиях офтальмогипертензии значимо повышало в тканях хрусталика уровень восстановленной формы глутатиона на 49,2%, сульфгидрильных групп белков на 40,7%, снижая уровень окисленной формы глутатиона и дисульфидных групп на 28,3% и 28,0%, соответственно, в сравнении с животными, не получавшими препарат. Выводы. Применение карнозина при моделировании световой катаракты в условиях офтальмогипертензии способствовало нормализации глутатионовой и тиол-дисульфидной системы, а также существенно снижало интенсивность процессов окислительного повреждения белков в тканях хрусталика, повышая его устойчивость к патогенному действию света. Полученные экспериментальные данные позволяют сделать предварительные выводы о целесообразности применения карнозина в лечении и профилактике развития катаракты при сочетанной глаукомной патологии.