ВПЛИВ МІОПІЇ ВИСОКОГО СТУПЕНЮ НА УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ В СУДИНАХ ХОРІОІДЕЇ ТА СІТКІВЦІ ЩУРІВ З ДІАБЕТОМ II ТИПУ

Abstract

Актуальність. Відомо, що цукровий діабет викликає суттєві патологічні структурні зміни в тканинах ока та розвиток діабетичної ретинопатії. Ця офтальмопатологія характеризується такими порушеннями як пошкодження стінок судин, запустіння капілярів, неоваскуляризація, дефекти глії та нейронів сітківки (Мальцев Э. В. та ін., 2018). При міопії також можливі зміни структури хоріоідеї і сітківки. Зниження об’єму та товщини хоріоідеї та стоншення судинної оболонки центральної зони викликає погіршення кровотоку та зменшення кількості кисню і поживних речовин, що надходять до сітківки (Аветисов Э. С., 2002; Астахов Ю. С., Белехова С. Г., 2013; Barteselli G. et al., 2013). Сумісний розвиток таких офтальмопатологій таких як діабетична ретинопатія та міопія викликає особливий науковий інтерес полемічного характеру. Ці випадки характеризуються парадоксаль- ною динамікою. У пацієнтів з діабетом на тлі міопії високого ступеня рідко розвиваються зміни оптичного диску та неоваскуляризація сітківки (Dujić M. et al., 1998), майже не зустрічається важка важка діабетична ретинопатія та не розвивається проліферативна діабетична ретинопатія (Wang et al., 2016; Bazzazi N. et al., 2017). На сьогоднішній день не вивчені особливості ультраструктурних змін хоріоідеї та сітківки, які розвивається при цукровому діабеті на тлі міопії високого ступеня. Мета: вивчити ультраструктурні зміни судин хоріоідеї та сітківки щурів з експериментальним діабетом II типу на тлі міопії високого ступеню. Матеріали та методи. На тлі деприваційної міопії високого ступеню (Михейцева И.Н. и др., 2018) у щурят моделювали стрептозотоциновий діабет II типу (стрептозотоцин по 15,0 мг/кг маси протягом 5 днів з підвищеним вмістом жирів в харчовому раціоні). Групи порівняння – щури з діабетом, міопією та інтактні тварини. У віці 14 тижнів щурів виводили з експерименту під наркозом. Очі використовували для електронно-мікроскопічного дослідження за допомогою електронного мікроскопа ПЭМ-100-01. Результати та їх обговорення. Після моделювання діабету на тлі міопії ознаки набряку елементів строми та ендотеліальних клітин судин і капілярів хоріоідеї виявляються в меншій мірі ніж при діабеті. В клітинах пігментного епітелію сітківки спостерігаються клітини з ознаками альтерації органел та з підвищеним їх вмістом, що свідчить про компенсаційно-відновні процеси. В таких клітинах виявляються по два ядра з диспергованим хроматином, а їх ядерця знаходяться біля каріолеми (активні обмінні процеси між ядром і цитоплазмою), скупчення полісом під складками на базальній стороні клітин, мітохондрії з нормальною структурою, розташовані навколо ядер та по всій цитоплазмі. Це, в цілому, відображає посилення синтезу білка та енергетичних функцій. Однак апікальні мікроворсинки частини клітин часто фрагментовані або зруйновані, що блокує процеси фагоцитозу. В області фоторецепторних клітин відзначається екстраклітинний набряк, елементи осередкової деструкції окремих зовнішніх сегментів, розширення цистерн гранулярної ендоплазматичної сітки та патологія тільки частини мітохондрій у внутрішніх сегментах та цитоплазмі на відміну від тварин з діабетом. Висновок. Міопізація очного яблука щурів знижувала тяжкість деяких ультрастраструктурних змін у хоріоретинальному комплексі при експериментальному діабеті II типу внаслідок зменшення набряку хоріоідеї, переважання в ендотелії судин і хоріокапілярів, а в клітинах пігментного епітелію сітківки наявності компенсаторних процесів з посиленням відновного характеру(енергетичного обміну та синтезу білкових сполук тощо).