Ультраструктурные изменения элементов хориоретинального комплекса крыс после моделирования депривационной осевой миопии, диабетической ретинопатии и при их сочетании

Abstract

Цель: установить особенности микроструктуры хориоретинального комплекса крыс со стрептозотоциновым диабетом, индуцированным на фоне осевой миопии.

Материал и методы. Исследования проводили на крысах линии Вистар в возрасте от 2 до 14 недель. Было сформировано четыре группы: с осевой миопией; с диабетом II типа; с миопией и диабетом II типа; контрольная (интактные животные).

У животных 2-х недельного возраста моделировали осевую депривационную миопию высокой степени, применяя блефарорафию обоих глаз и удерживая их в условиях пониженного освещения [Mikheytseva I. et al., 2018]. По истечении этого срока снимали швы с век. Через 2 недели у крыс с осевой миопией и интактных крыс моделировали диабет II типа кратным внутрибрюшиннім введеним стрептозотоцина (15,0 мг / кг массы) в течение 5 дней. Объективным критерием развития миопии служило удлинение передне-заднего размера глазных яблок и увеличение глубины передней камеры глаза экспериментальных крыс, которое прижизненно измеряли с помощью ультразвука. Критерием развития диабета служило увеличение содержания глюкозы до уровня 4,5 ммоль / л и выше. Через 2 месяца после моделирования диабета животные в возрасте 14 недель выводились из эксперимента.

Проводили электронно-микроскопические исследования тканей глаз крыс. Изучали ультраструктуру хориоидеи (ХО), пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и фоторецепторных клеток (ФК) сетчатки. Для электронно-микроскопического исследования ткани обрабатывались по общепринятой методике. Контрастирование ультратонких срезов происходило по методике Reynolds. Образцы тканей фотографировали в электронном микроскопе ПЭМ-100-01.

Результаты. Ультраструктурные исследования свидетельствуют, что миопизация глазного яблока у крыс с удлинением передне-задней оси в определенной степени снижает тяжесть патологических изменений в хориоретинальном комплексе при моделировании диабета II типа. Эта протекция возможна как за счет уменьшения отека хориоидеи, так и вследствие преобладания в эндотелии сосудов и хориокапиляров, в клетках пигментного эпителия сетчатки компенсаторных процессов с усилением белоксинтезирующих, енергообразующих и других функций.

Полученные данные в определенной степени подтверждают концепцию о том, что миопизированные глаза обладают способностью «противостоять» развитию проявлений тяжелой диабетической ретинопатии, вероятно, вследствие некоторых компенсаторных процессов восстановительного характера.