Сучасний погляд на патогенетичні механізми діабетичної ретинопатії

Abstract

Цукровий діабет (ЦД) та його ускладнення – актуальна проблема сучасної медицини. Ця патологія дедалі розповсюджується в світі, набуваючи ознаки неінфекційної епідемії. В огляді розглянуто нові дані про роль низки клітинних механізмів у формуванні діабетичної ретинопатії (ДР) – ускладнення ЦД на сітківці, а саме оксидативно-нітрозативного стресу, мітохондріальної дисфункції, нейродегенерації, запалення. Новим поглядом на патогенез ДР, перш за все, вважаємо визначення первинності нейродегенеративних змін у сітківці проти прийнятого довгий час погляду на цю проблему як тільки на мікросудинну патологію ока. Нині гіперглікемія – основний етіологічний фактор ДР. Активація окиснення надлишків глюкози запускає каскад реакцій з формуванням оксидативного та нітрозативного стресу. Саме вони, ймовірно, можуть бути визнані ключовими у патогенезі діабетичних судинних ускладнень. Найбільш схильними до оксидативно-нітрозативного стресу органелами в клітинах сітківки є мітохондрії. Формування мітохондріальної дисфункції внаслідок гіперглікемії, з порушенням клітиного дихання і посиленням продукції вільних радикалів у нейронах сітківки, можуть сприяти подальшому розвитку їх нейродегенерації та поглибленню ДР. Новим компонентом її патогенезу також вважається механізм локального запалення, для активації якого в сітківці при ЦД створюються спрятливі умови. При цьому запальний каскад здійснюється на молекулярному рівні без клінічного прояву запалення. Огляд містить аналіз сучасних даних літератури з вивчення участі цього механізму в формуванні ретинального ускладнення діабету. Підкреслено, що запальні процеси в сітківці при діабеті, посилюють нейродегенерацію, сприяючи формуванню ретинопатії. Ключові слова: цукровий діабет; сітківка; оксидативно-нітрозативний стрес; мітохондріальна дисфункція; нейродегенерації; запалення.