Влияние карнозина на формирование катаракты в условиях экспериментальной офтальмогипертензии

Abstract

Актуальность. Возрастная катаракта, как и глаукома, являются основными возрастными и дегенеративными заболеваниями органа зрения, которые могут вызывать снижение остроты зрения и слепоту. В настоящее время остается открытым вопрос о возможных механизмах влияния глаукоматозного процесса на состояние хрусталика.

Цель. Изучение влияния карнозина и его механизмов при моделировании световой катаракты на фоне экспериментальной офтальмогипер­тензии.

Материал и методы. Проведены исследования по изучению влияния инстилляций карнозина на развитие помутнений и тиоловый статус в хрусталике кроликов при моделировании световой катаракты с помощью дуговых ртутных ламп типа ДРФ — 1000 (1000 Вт) в спектральном диапазоне от 350 до 1150 нм на протяжении 10 недель в условиях экспериментальной офтальмогипертензии. Офтальмогипертензию моделировали однократным введением в переднюю камеру глаз опытных животных 0,1 мл 0,3 % раствора карбомера в физиологическом растворе.

Результаты. При моделировании световой катаракты на фоне офтальмогипертензии и применении карнозина наблюдались в большей степени начальные изменения прозрачности хрусталика (до III степени) по сравнению с группой без лечения, где изменения были более выраженными. На 10 неделе моделирования при инстилляциях карнозина V степень помутнения наблюдалась в 8,3 % хрусталиков, тогда как без препарата — в 20,0 %. Карнозин при моделировании световой катаракты в условиях офтальмогипертензии повышал в хрусталике уровень восстановленной формы глутатиона на 49,2 % и сульфгидрильных групп на 40,7 %, снижая уровень окисленной формы глутатиона на 28,3 % и дисульфидных групп — на 28 % в сравнении с нелеченными животными.

Вывод. Длительные инстилляции карнозина во время моделирования катаракты повышали устойчивость хрусталика к катарактогенному действию световой энергии в условиях офтальмогипертензии в эксперименте. Карнозин при моделировании световой катаракты в условиях офтальмогипертензии способствовал нормализации тиолового статуса в тканях хрусталика, снижая риск окислительного повреждения белков.