Оцінка взаємозв’язку між метаболічним станом та розвитком порушень в сітківці щурів при діабеті з міопією

Abstract

Судинні наслідки цукрового діабету (діабетична ретинопатія та макулодистрофія) та міопія залишаються до сьогодення основними причинами зниження зору, які можуть привести до втрати працездатності. Для багатьох захворювань ока, включаючи діабетичну ретинопатію та міопію, притаманні значні біохімічні порушення енергетичного обміну, антиоксидантного стану, біосинтетичних процесів тощо, які сприяють розладу функціональних властивостей органа зору. Внаслідок дисбалансу між різними метаболічними системами виникають патологічні зміни на молекулярному, мембранному, клітинному рівні в структурних елементах ока. В науковій літературі зустрічаються неоднозначні судження щодо механізмів взаємовпливу при поєданні цих патологічних станів - діабетичної ретинопатії та міопії високого ступеню. Клінічно доведено, що міопізація ока може знижати швидкість та ступінь розвитку діабетичних уражень сітківки. Цілком можливо, що протекторна дія міопізації на ступінь патологічних змін в сітківці залежить від стану судин або від певних особливостей метаболічного стану (Большунов А.В., 1998; Бобр Т., 2017). Мета: вивчити взаємозв’язок між метаболічним станом та розвитком порушень в сітківці щурів при стрептозотоциновому діабеті II типу з деприваційною осьовою міопією у щурів. Матеріал і методи. Дослідження проведені на щурах у яких моделювали осьову міопію шляхом блефарорафіі обох очей по Beuerman R.W. et al. (2010) в умовах зниженого освітлення (Михейцева И.Н. та ін., 2018) та стрептозотоциновий діабет II типу (внутрішньоочеревинно вводили субдіабетичні дози стрептозотоцину, 15,0 мг/кг маси протягом 5 днів). Тварини контрольної групи (інтактні) утримувалися в умовах природнього освітлення. Критерієм розвитку діабету служило підвищення рівня глюкози вище 4,5 ммоль/л. Через два місяці офтальмоскопічно оцінювали стан сітківки та post mortem вимірювали довжину передньо-задньої осі (ПЗО) очного яблука тварин. В плазмі крові та сітківці проводили біохімічні дослідження. Між досліджуваними показниками розраховували коефіцієнт кореляції Спірмена. Результати. Нами було встановлено, що між рівнем глюкози в крові та ступенем порушень стану сітківки щурів з діабетом при міопії відзначався позитивний кореляційний взаємозв’язок (R=0,70, р<0,05). У частини щурів цієї групи при збільшенні довжини ПЗО ступінь тяжкості патологічних змін в сітківці була менш виражена та відзначено негативний кореляційний зв’язок(коефіцієнт кореляції Спірмена: -0,68, р<0,05). Виявлена вірогідна позитивна кореляційна залежність між ступенем порушень стану сітківки щурів та рівнем в цій структурі цитотоксичних продуктів - малонового діальдегіду (МДА), дієнових кон’югатів (ДК), метилгліоксалю. Аналогічна кореляційна залежність стану сітківки отримана для показників ліпідного обміну (підвищення рівня загального холестерину, холестерину ЛПНЩ, тригліцеридів), продуктів пероксидації ліпідів та метилгліоксалю в плазмі крові. Між ступенем тяжкості патологічних змін в сітківці та рівнем показників енергетичного обміну (активність сукцинатдегідрогенази, вміст АТФ та АДФ) цих тварин був виявлений негативний кореляційний зв’язок по Спірмену (р<0,05). У щурів з діабетом при міопії в сітківці між показниками енергетичного обміну та рівнем МДА, ДК та метилгліоксалю також встановлена виражена негативна кореляція. Висновок. Надлишок вмісту цитотоксичних метаболітів (метилгліоксаль, МДА, ДК) в сітківці при діабеті на тлі міопії може відігравати патогенетичну роль в пошкодженні біологічних структур сітківки. Наявність негативних кореляційних взаємозв’язків між показниками сукцинатдегідрогенази, АТФ та АДФ та станом сітківки у дослідних щурів можуть свідчити про те, що у частини щурів більш активні енергетичні процеси зумовлюють більш низький ступінь патологічних змін в сітківці.