Ішемічна нейропатія зорового нерва. Погляд невропатолога і офтальмолога

Abstract

Актуальність. Ішемічна оптична нейропатія – група захворювань, у яких ушкоджуються волокна зорового нерва від сітківки до мозку. Причини ураження зорового нерва різноманітні, і найчастіше їх виявлення в офтальмологічній практиці становить великі труднощі, у зв’язку з чим актуальним є питання ранньої диференціальної діагностики оптичної нейропатії, що визначає прогноз захворювання, дозволяє підвищити ефективність лікування і запобігти незворотні наслідки. Основні фактори в патогенезі нейропатії: біомеханічний фактор - прогин решітчастої платівки внаслідок збільшення ВОТ вище за толерантне і здавлювання аксональних пучків зорового нерва в просвітах мікротубул з порушенням аксонального струму; судинний фактор – порушення мікроциркуляції в ділянці головки зорового нерва (вазоспазм, реперфузія, зниження перфузійного тиску); метаболічний фактор - надлишок глутамату та вільних радикалів внаслідок ішемії, а також посилення перекісного окиснення ліпідів. Передня та задня оптична нейропатія є одною з ознак дисциркуляторної енцефалопатії. Основний патогенетичний механізм – різноманітної виразності ішемія, яка призводить до гіпоксії мозку. Дисциркуляторна енцефалопатія - це захворювання мозкової тканини, пов’язане з її органічними змінами. Захворювання протікає з супутніми судинно-мозковими розладами, які викликають когнітивні та психоемоційні порушення аж до повної втрати працездатності та соціальної адаптації. Мета. Провести аналіз ішемічних порушень зорового нерву з боку невропатолога і офтальмолога. Матеріал і методи. Під нашим наглядом знаходилось 85 хворих на гостру ішемічну оптичну нейропатію 39 жінок і 46 чоловіків. Віком від 43 до 62 років. Початок у всіх хворих був подібний — це раптове неболюче і сильне монокулярне погіршення зору, зазвичай зранку. Гострота зору була знижена до 0,02—0,04 не кор., в полі зору ми спостерігали центральну, центроцекальну скотоми, альтитудинальний дефект, з боку диска зорового нерва спостерігали набряк та зменшення розмірів фізіологічної чаші на очному дні, що супроводжувалось погіршеною реакцією зіниці на світло. 24 хворих мали гіпертонічну хворобу. 12 – цукровий діабет. Після проведення МРТ у 4 хворих діагностували інсульт, а у 8 була транзиторна ішемічна атака. У 2 осіб виникла диплопія за рахунок парезу n. abducens. Результати. Лікування починали після проведення МРТ та консультації невропатолога. Всім хворим призначали гіпотензивні, судино поширюючи, сечогінні, метаболічні, вітамінні, ангіо протекторні препарати. Під впливом лікування був виявлений значний помірний зв’язок із покращенням гостроти зору (rs=0,66, p<0,05), сумарного поля зору (rs=0,3, p<0,05), об’ємним внутрішньо очним кровообігом (rs=0,33, p<0,05), а також встановлений зворотний зв’язок із кількістю рецидивів (rs=-0,22, p<0,05) і ускладнень (rs=-0,45, p<0,05) у вигляді головної болі, шуму в ухах або голові, запаморочення, блювоти, відчуттям «пелени» або «чорних крапок» перед очима, розладів координації рухів. Більшість симптомів вторинні та характерні для підвищення внутрішньо черепного тиску. Висновки. Супроводжують гострі ішемічні порушення зорового нерва церебральні судинні кризи. Виникають переважно у хворих на артеріальну гіпертензію і атеросклероз судин головного мозку. Поліпшення зорових функцій після проведення адекватної терапії впливало на нормалізацію метаболізму в нервових клітинах, підвищення резервних можливостей відновлення нервових волокон. Відбулось підвищення гостроти зору через 2,5-3 місяці спостереження.