Нестабильность капсульной поддержки, вызванная изменениями ультраструктуры капсулы хрусталика при возрастной катаракте, сочетающейся с миопией

Abstract

Актуальность. Нестабильность связочно – капсульного аппарата хрусталика может встречается при миопии средней или высокой степени. По данным литературы причиной нарушения капсульной поддержки хрусталика являются дегенеративно – дистрофические изменения волокон цинновых связок. При этом нет данных об изменениях ультраструктуры капсулы хрусталика. Цель. Изучить изменения ультраструктуры передней капсулы хрусталика (ПКХ) у больных с возрастной катарактой, сочетающейся с миопией средней или высокой степени и состояние связочно – капсульного аппарата хрусталика (СКАХ). Материал и методы. Исследовалась ультраструктура ПКХ у 4 пациентов с возрастной катарактой, у 4 пациентов с возрастной катарактой, сочетающейся с миопией средней степени и у 4 пациентов с возрастной катарактой, сочетающейся с миопией высокой степени. Для оценки СКАХ производили измерения глубины передней камеры в положении сидя, затем в положении лежа с использованием метода УЗ А-сканирования в центральной оптической зоне роговицы. Оценка СКАП проведена у 4 пациентов с возрастной катарактой, у 4 с миопией средней степени и у 4 с миопией высокой степени. Все мероприятия с пациентами проведены согласно «Условиям биоэтики Хельсинкской декларации о нравственном регулирования медицинских исследований» и соответствующих Законов Украины. Результаты. При возрастной катаракте отмечается очагово-зернистый распад коллагенових фибрилл капсулы хрусталика и вакуольная дегенерация внутриклеточных структур эпителиальных клеток. Критерием нестабильности СКАХ служило изменение глубины передней камеры при измерении в положении сидя и лежа. У пациентов с возрастной катарактой среднее значение ПК в положении сидя и лежа достоверно не изменяется и составило соответственно 3,01±0,08 мм и 3,18±0,07 мм. При возрастной катаракте в сочетании с миопией средней степени структура ПКХ полиморфна: местами располагаются коллагеновые фибриллы с нечеткой ультраструктурой или с зернистым их распадом; местами отмечается разреженное их расположение за счет отека основного вещества. По всей капсуле наблюдаются небольшие точечные осмиофильные гомогенные конгломераты. Эпителиальные клетки характеризуются неоднородностью изменений: большая часть клеток с признаками вакуольной дегенерации различной степени выраженности; часть - с признаками их некроза и лишь единичные клетки со структурой, близкой к нормальной. У пациентов с возрастной катарактой, сочетающейся с миопией средней степени наблюдалось изменение глубины ПК в положении сида и лежа, и составило – 3,05±0,77 мм в положении пациента сидя и 3,19±0,55 мм в положении лежа (Р≤0,9). При возрастной катаракте, сочетающейся с миопией высокой степени в ПКХ деструктивные изменения коллагеновых волокон и ее эпителия выявлены в большей степени, чем при возрастной катаракте, сочетающейся с миопией средней степени. Глубина ПК у пациентов с возрастной катарактой сочетающейся с миопией высокой степени составила 3,5±0,23 мм в положении сидя и 4,09±0,73 мм в положении лежа (Р≤0,9). Выявленные дегенеративные нарушения ультраструктуры капсулы хрусталика ведут к развитию слабости капсульного аппарата хрусталика и клинически проявляются изменением глубины передней камеры у пациентов с возрастной катарактой, сочетающейся с миопией средней или высокой степени. Выводы. Выявлено наличие дегенеративно-дистрофических изменений передней капсулы хрусталика и нестабильность СКАХ у пациентов с возрастной катарактой, сочетающейся с миопией средней или высокой степени. Развитие катаракты у пациентов с миопией высокой степени сопровождается более выраженными изменениями ПКХ, чем при миопии средней степени и в сравнении с возрастной катарактой. Изменение глубины ПК при перемене положения тела отражает слабость связочно-капсульного аппарата хрусталика у пациентов с возрастной катарактой, сочетающейся с миопией средней или высокой степени.