Субконъюнктивальное применение анти - VEGF - терапии при неоваскулялизации роговицы у больных с постгерпетическими помутнениями

Abstract

В развитых странах наиболее частой причиной развития слепоты является офтальмогерпес, чаще всего, вызванный вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus, HSV). Иммуно-опосредованность заболевания способствует рецидивирующему характеру его течения. Одним из исходов рецидивирующих герпетических процессов является помутнение роговицы, осложненное неоваскуляризацией (НВ). Это объясняется тем, что под воздействием патологических факторов баланс антиангиогенных и проангиогенных факторов может нарушаться, что способствует патологическому врастанию сосудов в роговицу. Эти новообразованные незрелые сосуды имеют недостаточную структурную организацию, повышенную проницаемость и могут приводить к отеку стромы роговицы, отложению в ней липидов и развитию помутнений, а также способствовать развитию иммунной реакции. На сегодняшний день, фактор роста эндотелиальных сосудов (VEGF) является ключевым медиатором ангиогенеза и служит основной терапевтической мишенью при медикаментозном лечении патологической васкуляризации. Препараты ингибиторов VEGF находят все более патогенетически обоснованные показания для применения при НВ роговицы, определяя актуальность данной проблемы офтальмологии. Цель работы: изучить результаты субконъюнктивального применения анти-VEGF терапии при неоваскулялизации роговицы у больных с постгерпетическими помутнениями. Материал и методы. Под наблюдением находились 7 пациентов (7 глаз) с исходом рецидивирующего герпетического кератита (РГК), вызванного Herpes simplex virus. Возраст больных от 28 до 56 лет. При биомикроскопии определялось васкуляризированное помутнение роговицы неравномерной интенсивности, доходящее до глубоких слоев стромы и занимающее от ½ до 2/3 площади роговицы. У всех пациентов по классификации Azar 2006 г., степень роговичной НВ оценивалась как 1, 2. По площади распространения сосудов в роговице, у трех пациентов наблюдались единичные крупные (до 50 мкм и более), а также различного калибра сосуды, занимающие до 1/4 ее площади, у четырех пациентов – новообразованные сосуды различного калибра, занимающие 1/2 площади роговицы. Инъекции ингибиторов VEGF, в дозе (2,5 мг, в 0,1 мл раствора) проводились субконъюнктивально в 4-6 мм от лимба, в проекции полнокровного сосуда. Результаты. Все пациенты отмечали хорошую переносимость процедуры субконъюнктивального введения anti-VEGF. По данным биомикроскопии, через одни сутки после введения конъюнктива в этой зоне была ареактивной, поверхность роговицы оставалась эпителизированной, зона инвазии новообразованных сосудов в роговицу уменьшилась, калибр мелких сосудов снизился. Через 14 суток наблюдалось запустевание сосудов мелкого калибра, уменьшение количества сосудов среднего и большого калибра, резорбция помутнения в строме, уменьшение зоны инвазии новообразованных сосудов в роговицу, увеличение остроты зрения. Через 2 месяца у пяти пациентов оптические функции и клинический результат оставались стабильными, у двух пациентов требовалась повторная процедура анти - VEGF терапии. Выводы. Неоваскуляризация роговицы является потенциальным осложнением после РГК, что обусловливает целесообразность мер, направленных на ее устранение. Субконъюнктивальное применение анти-VEGF терапии при НВ роговицы у больных с постгерпетическими помутнениями показало безопасность, хорошую переносимость и эффективность метода, что проявлялось в запустевании сосудов мелкого калибра, снижении на 1/2 диаметра и уменьшении количества сосудов среднего и большого калибра, резорбции помутнения стромы роговицы, уменьшении зоны инвазии новообразованных сосудов в роговую оболочку, а также увеличении остроты зрения у всех пациентов. Полученные результаты позволяют полагать, что анти-VEGF терапия является перспективным, патогенетически обоснованным направлением в современной офтальмологии.