Влияние цитиколина на ультраструктуру пигментного эпителия сетчатки и фоторецепторов кролика после контузии глазного яблока

Abstract

Актуальность. Постконтузионные изменения сетчатки нередко приводят к снижению зрения. Ультраструктурные изменения у экспериментальных животных были обнаружены в основном в наружных слоях сетчатки – в пигментном эпителии сетчатки (ПЭС) и фоторецепторных клетках (ФК). Цитиколин принимает участие в синтезе фосфатидилхолина, а также структур внутренней митохондриальной мембраны, увеличивает количество некоторых нейротрансмиттеров. Цель. Изучить ультраструктуру фоторецепторов кролика после внутримышечного введения цитиколина при моделировании контузии глазного яблока. Материал и методы исследования. Под наблюдением находилось 6 взрослых кроликов породы шиншилла, массой 2,0-3,5 кг, у которых моделировалась контузия глазного яблока по ранее разработанной нами методике. Животные были разделены на 2 группы: I — контрольная, у которых после контузии осуществлялось в/м введение 2 мл физиологического раствора (10 дней); II – опытная, кроликам после контузии производили в/м инъекции 2 мл цитиколина (цераксона) (10 дней). Глаза энуклеировались через 1 сутки после окончания курса введения препаратов для дальнейшего электронно-микроскопического исследования. Результаты. В группе контроля электронно-микроскопическое исследования сетчатки показывают, что состояние клеток (ПЭС) неоднородно. На одних участках структура цитоплазмы клеток значительно гомогенизирована. Особенно повреждены мембранные образования. Наблюдаются гидропические изменения митохондрий. В апикальной области как бы ”исчезают“ микровиллы, они теряют свою ультраструктуру и похожи на ”тени“. В рядом лежащих областях клетки ПЭС менее изменены, содержат крупные ядра, однако цитоплазматические структуры также нечетки и слабоосмофильны. В то же время встречаются участки, где пласт ПЭС состоит из клеток с обильной цитоплазмой, крупным ядром, хорошо развитой апикальной областью. В цитоплазме располагаются вакуолизированные митохондрии, а также электронно-плотные новые органеллы. Однако биомембраны клеток всё же отличаются рыхлостью и слабой осмофильностью. Соответсвенно очагам патологии клеток ПЭС наблюдаются некоторые изменения наружных сегментов фоторецепторных клеток (НС ФК) в виде разрывов плазмолеммы, деструкции дисков, отрывов НС. Могут быть вовлечены в процесс и внутренние сегменты (ВС) ФК: разрушение митохондрий, опустошение фрагментов ВС ФК. При электронно-микроскопическом исследовании сетчатки опытной группы отмечено, что слой ПЭС вместе с мембраной Бруха местами располагается несколько извилисто. В небольшой части клеток проявляются выраженные признаки гидропических изменений мембранных структур, особенно элементов гладкой эндоплазматической сети (ГЭС). В большей части клеток ультраструктура не отличается от таковой нормальных клеток или в них увеличено количество типичных органелл. Отмечается лишь очаговая или полная потеря крист у части митохондрий, при этом количество митохондрий в ряде клеток увеличено. Особенно обращает на себя внимание увеличение количества в цитоплазме расширенных цистерн зернистой эндоплазматической сети. Часть из них содержит зернистое содержимое, что свидетельствует об активном синтезе белка, направленного на внеклеточные потребности. В интеррецепторном матриксе и области НС ФК выражены признаки отёка. В слое НС ФК отмечается очаговая дезорганизация члеников НС ФК. Цитоплазма ФК некоторых клеток просветлена, комплекс Гольджи имеет расширенные мешочки. Митохондрии во ВС ФК с практически нормальной ультраструктурой. Выводы. Таким образом, внутримышечное введение цитиколина способствует восстановлению и сохранению целостности мембран, внутриклеточных органелл и плазмолемм клеток сетчатки, вызывает уменьшение признаков гидропических и деструктивных изменений в изучаемых структурах, а также стимулирует процессы компенсаторно-восстановительного характера во всех клеточных структурах сетчатки.