Очаговый характер изменений сетчатки кролика при диабетической ретинопатии, моделированной дитизоном

Abstract

Актуальность изучения патогенеза диабетической ретинопатии (ДР) несомненна, как и необходимость использования для этой цели воспроизведения ее у экспериментальных животных. Ранее нами в серии публикаций были описаны патологические изменения сетчатки глаза кроликов при сахарном диабете, моделированном дитизоном. Однако такое явление, как очаговый характер этих изменений сетчатки не нашло, на наш взгляд, должного описания. Цель – охарактеризовать детально неоднородность степени выраженности патологических изменений сетчатки кроликов, у которых ДР развивалась после моделирования сахарного диабета (СД) дитизоном. Объекты и методы – у кроликов породы Шиншилла СД вызывали внутривенным введением дитизона в истинной дозе 35 мг/кг массы. Животные выводились из опыта через 6–7 часов, 33–36 часов и 16–17 недель наблюдения. Срезы глаз окрашивались гематоксилин-эозином или на них ставилась гистохимическая ШИК-реакция, а затем микроскопировались. Результаты: В обоих ранних сроках наблюдения морфологические изменения сетчатки практически отсутствовали, однако спустя 16-17 недель после интоксикации дитизоном ее структурные нарушения весьма выражены и могут быть перечислены в следующем виде: разрушение (вплоть до полного исчезновения) слоя фоторецепторов; уменьшение количества рядов нейронов в обоих истонченных ядерных слоях; изреженность слоя ганглиозных клеток; истончение наружного сетчатого слоя или его отсутствие, вследствие чего нейроны наружного и внутреннего ядерных слоев могут перемешиваться между собой; аналогичное изменение внутреннего сетчатого слоя и слоя нервных волокон; разрастание глиальных элементов; волнистость внутренней поверхности сетчатки из-за ее неравномерной толщины, что связано с очаговыми атрофическими изменениями этой оболочки; деструкция слоя пигментного эпителия. Особо следует заметить, что перечисленные деструктивные и атрофические изменения отнюдь не выражены равномерно по всей протяженности сетчатой оболочки, но носят очаговый характер. А под очаговым характером следует понимать расположение по-соседству совершенно различных по строению и глубине деструктивных изменений участков. Так, оказываются соседствующими в одной и той же сетчатой оболочке почти неизмененный на определенном ее протяжении участок (сохраняющий не только обычную для сетчатки толщину, но и типичное для нее слоистое строение), и участок истонченной в несколько раз ткани. Последняя к тому же демонстрирует наличие всех или большинства из перечисленных выше патологических признаков. Далее может локализоваться снова мало измененный или даже не измененный вовсе фрагмент сетчатки. Из сказанного следует важное умозаключение о том, что проведение морфометрических определений в такой сетчатой оболочке не может быть ограничено столь банальными измерениями, как ее общая толщина или толщина отдельных слоев, количество рядов нейронов в ядерных слоях и так далее. Вероятно, целесообразен в такой ситуации кластерный анализ, который и дополнит стандартные морфометрические данные. Вывод – фокальный характер выраженности патогистологических изменений строения сетчатой оболочки кролика при СД, моделированном дитизоном, необходимо учитывать при проведении в ней каких-либо морфометрических определений. Представляется обоснованным применение кластерного анализа.