Взаємозв’язок між гістоморфологічним станом та маркером апоптозу у сітківці щурів з гіперглікемією та міопією високого ступеня

Abstract

Актуальність. Діабет та пов’язані з ним ускладнення на сьогоднішній день становить значну медико-соціальну проблему, враховуючи обставину, що значна частина хворих працездатного віку з хронічною гіперглікемією страждає на діабетичну ретинопатію (Szabó К. et al., 2017). Діабетична ретинопатія (ДР), яка є ускладненням хронічного неконтрольованого цукрового діабету, є найпоширенішою причиною сліпоти в світі (Quiroz J., Yazdanyar A., 2021). При цьому існують клінічні випадки з парадоксальною ситуацією - у пацієнтів з діабетом на тлі міопії майже не зустрічається ДР важкого ступеню та не розвивається проліферативна ДР (Wang Xiang et al., 2016; Bazzazi N. et al., 2017). Незважаючи на значну кількість публікацій присвячених вивченню патогенезу ДР з супутніми захворюваннями проблема залишається актуальною. З метою дослідження цієї проблеми розроблені різні моделі гіперглікемічного стану, що відтворюють діабет I та II типу (Quiroz J., Yazdanyar A., 2021), а також гіперглікемії в умовах міопії високого ступеню (Михейцева І.М. та ін., 2018). Слід зауважити, що гістоморфологічні дослідження ураження нейроретинальних клітин тварин при відтворенні діабету II типу, особливо при супутній міопії, практично відсутні. Мета: вивчити особливості взаємозв’язку між гістоморфологічним станом та рівнем фрагментованої ДНК (фДНК) як маркеру апоптозу у сітківці щурів з гіперглікемією та міопією високого ступеню. Матеріали та методи. На тлі деприваційної міопії високого ступеню у щурів двотижневого віку (Михейцева І.М. та ін., 2018) моделювали гіперглікемічний стан (внутрішньоочеревинно вводили стрептозотоцин по 15,0 мг/кг маси протягом 5 днів), що відповідає діабету II типу. Групи порівняння – інтактні тварини, щури зі стійкою гіперглікемією, міопією. У віці 14 тижнів щурів виводили з експерименту під наркозом. Гістоморфологічні дослідження проводились за стандартною методикою з отриманням парафінових блоків: очі фіксувалися в нейтральному 10% розчині формаліну, зрізи забарвлювалися гематоксилін-еозином та вивчалися на світловому мікроскопі з фото- реєстрацією. Оцінка морфологічних змін проводилася при малому і великих збільшеннях: 100х, 200х і 400х. В сітківці щурів визначали рівень фДНК. Результати обробляли з використанням непараметричних методів - критерію Крускала-Уоліса, Мана-Уїтні і рангового коефіцієнта кореляції Спірмена. Результати та їх обговорення. Гістоморфологічні дослідження свідчать, що при міопії та особливо при гіперглікемії кількість гангліозних клітин (ГК) у полі зору сітківки суттєво зменшується на 18% та на 60% відповідно по відношенню до інтактних тварин. Тоді як при гіперглікемії на тлі міопії у щурів середня кількість ГК сітківки була менше всього на 27% відносно інтактних тварин, а порівняно з даними тварин з гіперглікемією вище на 78%. У тварин з гіперглікемією виявлено підвищення рівня фДНК в сітківці на 56,8%, а в групі з гіперглікемією на тлі міопії спостерігалась підвищення на 42,5 % по відношенню до інтактних тварин, що свідчить про можливе зниження раннього апоптозу в клітинах сітківки в умовах міопізації. Слід зазначити, що нами була виявлена негативна кореляційна залежність між кількістю ГК і рівнем фДНК в сітківці щурів при моделюванні гіперглікемії (ранговий коефіцієнт кореляції Спірмена становив R=-0,72, р<0,05) та при гіперглікемії на тлі деприваційної міопії (R=-0,72, р<0,05), тобто у частини тварин при посиленні міопії ступінь ураження нейроретинальних клітин була менш виражена. Висновок. Отримані результати підтверджують концепцію про те, що міопізовані очі мають здатність запобігати розвитку ускладнень на сітківці.