Характер ультраструктурных изменений в хориоидее и пигментном эпителии сетчатки глаз крыс, вызванных острым отравлением метанолом

Abstract

Актуальность. Увеличение встречаемости случаев отравлений низкокачественными алкогольными напитками, в состав которых нередко входит высокотоксичный одноатомный спирт – метанол, ставит перед исследователями задачу изучения механизма его токсического действия на органы и системы организма. По клиническим и экспериментальным данным, метанол первично поражает зрительный нерв, сетчатку и ткани головного мозга. Однако до настоящего времени нет четкого представления о механизмах токсического действия метанола на ультраструктуру хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) глаза. Цель. Изучение ультраструктуры элементов хориоидеи и клеток ПЭС крыс в динамике ответной реакции на однократное внутрибрюшинное введения метанола в большой дозе. Материал и методы. Работа выполнена на 26 взрослых белых крысах линии Вистар массой 250-300 г, подразделенных на 2 группы. I группа – опытная, в которой крысам внутрибрюшинно однократно вводили метанол в дозе 7,0 г/кг массы тела. II группа - контрольные животные, которым вводили физиологический раствор в эквивалентном объеме. Эвтаназия животных осуществлялась согласно требованиям Европейской конвенции (Страсбург, 1986). Исследовалась ультраструктура элементов Х и ПЭС через 40 мин., 1 час 10 мин., 1, 3, 7, 14 суток и 1 месяц после введения метанола. Изучались и фотографировались объекты в электронном микроскопе ПЭМ-100-01. Результаты. Через 40 мин. и 1 час 10 мин. в эндотелиальных клетках (ЭК) как хориокапилляров (ХК), так и сосудов среднего и крупного калибра ультраструктура не отличалась от таковой контрольной группы. Лишь в просвете ХК и сосудов всех калибров содержимое отличалось повышенной электронной плотностью. В цитоплазме клеток ПЭС определялось увеличенное количество митохондрий и несколько разреженное расположение элементов гладкой эндоплазматической сети (ГЭС). В период от 1 до 14 суток в хориоидее выявлялась гидропическая дегенерация ЭК как в ХК, так и в сосудах большого калибра, а также отек ее межуточной ткани. На истонченных участках цитоплазмы ЭК ХК наблюдалось уменьшенное число фенестр. Содержимое просвета ХК и всех сосудов имело большую электронную плотность, чем в предыдущие сроки. В клетках ПЭС патологические изменения проявлялись деструкцией крист митохондрий, значительным разрушением канальцев ГЭС и других органелл. Отмечалась также сглаженность базальных мембран и очаговое разрушение микроворсинок. Спустя месяц в исследуемых структурах преобладали признаки компенсаторно-восстановительного характера, что проявлялось значительным снижением отека как в ЭК, так и в межуточной ткани хориоидеи. Содержимое просвета сосудов стало меньшей электронной плотности, чем в предыдущие сроки, а в ЭК хориоидеи и в клетках ПЭС выявлялись признаки активации их белоксинтезирующей и энергообразующей функций. В клетках ПЭС восстанавливалась также мембрана и органоиды, обеспечивающие насосную функцию и процессы фагоцитоза. Однако альтеративные изменения в изучаемых тканях еще сохранялись, но были менее выраженными. Вывод. Метанол в дозе 7.0 г/кг массы тела в наибольшей степени вызывает структурно-функциональные изменения в хориоидее и в клетках ПЭС в период от 1 до 14 суток наблюдения. В ЭК хориоидеи и в клетках ПЭС происходит деструкция цитоплазматических органелл и нарушение структуры плазматических мембран, что может привести к прекращению синтетических процессов, к нарушению транспорта веществ из ХК в клетки ПЭС, к блокированию процесса фагоцитоза. Спустя месяц в этих клетках преобладают явления компенсаторновосстановительного характера, проявляющиеся в увеличении количества внутриклеточных органелл и в восстановлении ультраструктуры их плазматических мембран.