ОЦІНКА СТАНУ ГЛУТАТІОНОВОЇ СИСТЕМИ В ТКАНИНАХ ОКА КРОЛІВ З АДРЕНАЛІН-ІНДУКОВАНОЮ МОДЕЛЛЮ ГЛАУКОМИ

Abstract

Актуальність. Незважаючи на велику кількість наукових публікацій патогенез глаукоматозного процесу не достатньо вивчений. Це зумовлено як наявністю великої кількості чинників ризику, так і відсутністю розуміння, домінуючого механізму в патогенезі цього захворювання. Існують різні концепції стосовно етіопатогенезу глаукоми: дистрофічна, метаболічна, судинна тощо (Пасєчникова Н. В. та ін., 2014; Zhang X. et al., 2015; Сердюк В. М. та ін., 2021). Сучасне уявлення про природу первинної глаукоми полягає у визнанні нейродегенеративних процесів, які призводять до розвитку оптичної нейропатії з ураженням аксонів зорового нерва та гангліозних клітин сітківки. Стосовно молекулярних механізмів патогенезу глаукоми слід визнати визначальну роль оксидативного пошкодження, ексайтотоксичніть та апоптоз нервових клітин (Doble A., 1999; Михейцева И.Н., 2011, 2012; Aung T. et al., 2016). Тому нашу увагу привернув глутатіоновий статус, який займає центральне місце в ензимо-коферментній системі знешкодження пероксидів та продуктів вільно-радикального окислення в тканинах ока (Forman H. J. et al., 2009; Hurley D. J. et al., 2022). Мета: вивчити стан глутатіонової система в тканинах сітківки, зорового нерва та дренажної зони ока тварин з експериментальною глаукомою. Матеріал і методи. Експериментальну глаукому у кролів викликали розчином адреналіну (1:1000), 0,1 мл якого вводили внутрішньовенозно через день протягом 3 місяців (Михейцева І. М., 2011). Стан очей тварин оцінювали офтальмоскопічно та біомікроскопічно. Внутрішньоочний тиск у кролів вимірювали за допомогою апланаційного тонометра Маклакова с плунжером вагою 7,5 г. Через 3 місяці експерименту в тканинах сітківки, зорового нерва та дренажної зони ока, тварин визначали рівень відновленого та окисленого глутатіону. Результати. Біохімічні дослідження вмісту відновленого глутатіону в тканинах ока кролів показали, що за умови хронічного адреналінового стресу рівень відновленого глутатіону статистично значуще знижувався, складаючи 62,4 % в сітківці, 69,6 % в зоровому нерві та 74,7 % в тканинах дренажної зони ока порівняно з нормою. Рівень окисленого глутатіону в сітківці тварин з адреналін- індукованою глаукомою підвищувався на 34,8 % (р<0,01), зоровому нерві на 28,4 % (р<0,05) та в тканинах дренажної зони ока на 23,5 % (р<0,05) відносно відповідного показника в інтактних тварин. Висновки. В умовах хронічного адреналінового стресу, який викликає розвиток глаукоми, виявлено суттєве зниження відновного потенціалу глутатіонової системи в сітківці та зоровому нерві, а також в тканинах дренажної зони ока, зумовленого зниженням рівня відновленого глутатіону. Виявлене зниження рівня відновленої та підвищення окисленої форми глутатіону можливо пов’язано з порушенням як транспортних, так і синтетичних процесів в тканинах ока тварин при експериментальній глаукомі, що, в цілому, сприяє розвитку оксидативного стресу в фільтраційних та нейрональних структурах.